Большинство пандемий начинается тогда, когда вирус или другой возбудитель инфекции переходит от животных к человеку. Новое исследование показывает, что иногда для изменения поведения вируса может быть достаточно очень небольшой генетической разницы — замены всего одной аминокислоты в вирусном белке.
Почему учёные сравнили вирус человека и вирус летучих мышей
Исследователи изучили коронавирус тяжёлого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) — вирус, вызывающий COVID-19, — и родственный ему коронавирус RaTG13, обнаруженный у летучих мышей. RaTG13 близок к SARS-CoV-2, но не считается вирусом, который известен как возбудитель инфекции у людей.
Работа опубликована в журнале Cell Host & Microbe.
Команда сравнила, как вирусные белки взаимодействуют с иммунными белками в клетках лёгких человека и летучей мыши. Для этого использовали, в частности, первую лабораторно выращенную линию клеток лёгких большой подковоносой летучей мыши. Клеточная линия — это клетки, которые можно поддерживать и изучать в лаборатории на протяжении длительного времени.
Белок OrfB9 оказался ключевой деталью
Особое внимание привлёк вирусный белок OrfB9. У SARS-CoV-2 и RaTG13 версии этого белка почти одинаковые: они отличаются всего одной аминокислотой примерно из 100.
Аминокислоты — это «строительные блоки» белков. Их порядок задаётся генетической информацией вируса. Обычно одна замена кажется небольшой, но в белке она может изменить форму молекулы и то, с какими клеточными белками она будет связываться.
Именно это и увидели исследователи.
В клетках человека и летучих мышей эффект был разным
В клетках лёгких человека версия OrfB9 из SARS-CoV-2 подавляла важный иммунный сигнал тревоги. Это позволяло вирусу эффективнее размножаться.
В клетках лёгких летучей мыши версия OrfB9 из RaTG13, наоборот, активировала иммунный белок, который помогал удерживать вирус под контролем.
Такой результат показывает, что небольшое изменение в вирусном белке может по-разному влиять на иммунную систему разных видов. Для одного хозяина вирус может оставаться относительно ограниченным, а в другом получить возможность лучше обходить защиту и размножаться.
Что это значит для риска зоонозов
Зооноз — это инфекция, которая может передаваться от животных человеку. Не каждый вирус животных способен заразить людей. Для перехода через видовой барьер ему нужно решить несколько задач: попасть в клетки нового хозяина, размножиться, избежать слишком быстрого уничтожения иммунной системой и, желательно, передаваться дальше.
Новое исследование не утверждает, что одна аминокислотная замена полностью объясняет возникновение COVID-19. Переход вирусов между видами — сложный процесс, зависящий от множества мутаций, контактов между животными и людьми, экологии, иммунитета и случайности.
Но работа показывает важный принцип: некоторые молекулярные изменения могут иметь непропорционально большой эффект. Они способны перестраивать взаимодействие вируса с иммунной системой и тем самым влиять на зоонозный потенциал — вероятность того, что вирус сможет перейти к человеку.
Зачем нужна карта белковых взаимодействий
Авторы построили карту взаимодействий вирусных и клеточных белков в двух системах: у человека и у летучей мыши. Такой подход помогает понять не только, какие гены есть у вируса, но и что их белковые продукты делают внутри клетки.
Неван Дж. Кроган (Nevan J. Krogan), старший автор исследования, отметил, что различие между вирусом, который остаётся у летучих мышей, и вирусом, способным перейти к человеку и вызвать тяжёлую болезнь, может сводиться к очень малым генетическим изменениям.
По его словам, картирование взаимодействий на уровне белков у разных вирусов и разных видов может помочь читать молекулярные признаки, указывающие на риск межвидового перехода.
Может ли это стать системой раннего предупреждения
В перспективе такие исследования могут помочь заранее выделять вирусы, которые требуют особенно внимательного наблюдения. Если у животного вируса есть белки, способные подавлять ключевые иммунные сигналы в клетках человека, это может быть одним из признаков потенциальной опасности.
Но важно не переоценивать результат. Пока это фундаментальная работа, а не готовый тест для прогнозирования будущих пандемий. Чтобы оценивать риск, нужны данные не только о белках, но и о способности вируса заражать клетки человека, передаваться между организмами, вызывать болезнь и сохраняться в природных резервуарах.
Тем не менее исследование подчёркивает, почему наблюдение за вирусами животных должно быть молекулярно точным. Недостаточно знать, что вирус «похож» на известный патоген. Важны конкретные изменения, которые определяют его поведение в клетке.
Ранее МКБ-11 писал о том, как учёные создали модель мыши, имитирующую инфекцию SARS-CoV-2, чтобы лучше изучать механизмы заражения и повреждения тканей.
Литература
Batra J., Rutkowska M., Zhou Y., Ye C., Adavikolanu R., Young J. M., Anand D., Verma S., Parthasarathy H., Gordon M., Malpotra S., Cupic A., Kehrer T., Dos Santos M., Benjamin R., Moen J. M., Winters D. M., Caval V., Rojc A., Mena I., Aslam S., Martinez-Romero C., Conde Viñas I., Khalil Z., Farrugia K., Villalón-Letelier F., Banerjee A., Tussia-Cohen D., Diallo A., Maji S., Muralidharan M., Foussard H., Chen I. P., Fuchs R., San Felipe C. J., Zuliani-Alvarez L., Choudhury P., Obernier K., Gracias S., Suryawanshi R. K., Bonaventure B., Ibáñez C., Johnson J. R., Juste J., Pache L., Stroud R. M., Verba K. A., Fraser J. S., van Bakel H., Taha T. Y., Ott M., Hagai T., Jouvenet N., Demeret C., Polacco B. J., Swaney D. L., Echeverria I., Bouhaddou M., Eckhardt M., Malik H. S., Martinez-Sobrido L., Miorin L., García-Sastre A., Krogan N. J. Coronavirus protein interaction mapping in bat and human cells reveals network rewiring governing immune evasion and zoonotic potential // Cell Host & Microbe. — 2026. — Vol. 34, № 6. — P. 1100. — DOI: 10.1016/j.chom.2026.04.015.