Выявлены физиологические механизмы энтеровируса

Исследователи из Университета Ювяскюля (University of Jyväskylä) и Хельсинского университета (University of Helsinki) обнаружили новую информацию, касающуюся роли альбумина и ионов в везикулах клеток-хозяев, которые способствуют высвобождению генома и инфекции.  Результаты исследования опубликованы в научном журнале Journal of Virology.

Актуальность проблемы

Энтеровирусы являются одним из наиболее распространенных патогенов человека, приводящих к большому числу острых и хронических инфекций во всем мире. Причины энтеровирусной инфекции все еще плохо изучены. Молекулярные факторы, которые помогают энтеровирусам открывать и высвобождать свой геном в клетках человека, не очень хорошо изучены. 

Результаты научной работы

Ученые во главе Варпу Марйомаки (Varpu Marjomäki) обнаружили, что общая молекула в сыворотке и интерстициальных жидкостях, альбумин и ионный состав, который обычно развивается в клеточных везикулах, вызывают расширение вириона. Этот расширенный и проникающий вирус затем позволяет большему количеству молекул, таких как ионы, проникать в вирус. Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что перед поступлением в клетки альбумин праймирует вирус с образованием метастабильной, но инфекционной промежуточной частицы. Затем ионные изменения, которые, вероятно, происходят в клеточных везикулах, дополнительно способствуют открытию и высвобождению генома.

«Успешное высвобождение генома является одним из шагов, ограничивающих скорость вирусной инфекции. Это должно произойти в нужном месте в нужное время, чтобы обеспечить эффективное инфицирование. Эта работа дает новое понимание такого фундаментального аспекта жизненного цикла энтеровируса и может открыть новые пути для терапевтического развития», — заключает Варпу Марйомаки.

Авторы другого исследования утверждают, что обнаружены причины вспышки эпидемий энтеровирусной инфекции.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
МКБ-11