В новом исследовании, опубликованном в журнале Apoptosis, ученые из Университета Восточной Финляндии (University of Eastern Finland) разработали новое и многообещающее лекарственное средство для лечения рака, которое препятствует проникновению естественных аминокислот в раковые клетки.
Поскольку аминокислоты необходимы для роста и деления раковых клеток, новый ингибитор LAT1 позволяет подавлять их рост. Многие исследовательские группы по всему миру изучают транспорт аминокислот в раковые клетки и ингибируют этот транспорт в качестве потенциального лечения рака. Исследовательская группа сосредоточилась, в частности, на транспортном белке LAT1. LAT1, или переносчике аминокислот 1-типа, являющимся мембранным белком, который транспортирует большие аминокислоты, и было обнаружено, что он избыточно экспрессируется во многих раковых клетках. Вот почему исследователи считают, что ингибирование функции LAT1 может быть полезным при лечении различных видов рака. При раке молочной железы и раке простаты экспрессия LAT1 также связана с плохим прогнозом выживаемости. В настоящее время приступили к клиническим испытаниям ингибитора LAT1, разработанного в Японии, JPH203. В недавно опубликованных дальнейших исследованиях in vitro было установлено, что рассматриваемый ингибитор LAT1 гемосовместим, то есть безопасен для использования в системном кровообращении. В раковых клетках ингибитор LAT1 вызывал запрограммированную гибель клеток, или апоптоз. Наилучшие результаты были достигнуты при сочетании ингибитора LAT1 с другим лекарственным соединением, бестатином.
Аминокислоты могут также проникать в клетки в форме более крупных пептидов, которые будут расщепляться до аминокислот ферментами. Бестатин ингибирует функцию этих ферментов и при этом также блокирует 1 возможный путь, через который аминокислоты могут проникать в клетки. Исследование также впервые показало, что временное ингибирование LAT1 не влияет на аминокислотный состав мозга.
Белок-транспортер LAT1 в изобилии присутствует в мозге и в гематоэнцефалическом барьере, а также в нейронах и глиальных клетках, которые являются клетками, поддерживающими нейроны. Эффекты ингибитора LAT1 в основном направлены на быстро делящиеся раковые клетки.
Авторы другого исследования разработали новый метод лечения рака с помощью макрофагов.