В недавнем исследовании, опубликованном в журнале Journal of Experimental Medicine, ученые из Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса (UT Southwestern Medical Center) обнаружили, что кишечные бактерии могут проникать в опухолевые клетки и повышать эффективность экспериментальной иммунотерапии, нацеленной на белок.
Результаты исследования показывают, что бактерии кишечника могут проникать в опухолевые клетки и повышать эффективность экспериментальной иммунотерапии, нацеленной на белок CD47. Используя мышиные модели со злокачественными новообразованиями, ученые обнаружили, что кишечная бактерия Bifidobacterium накапливается в опухолях, превращая резистентные на CD47 опухоли в чувствительные.
Ученые обнаружили, что ответ на лечение зависит от типа бактерий, живущих в кишечнике животных. Затем они определили механизм, обнаружив, что комбинация антител против CD47 и кишечных бактерий работает через путь иммунной сигнализации, называемый стимулятором гена интерферона (STING) врожденного иммунитета организма — первую линию защиты организма от инфекции.
Авторы исследования также обнаружили, что бактерии мигрируют в опухоли, активируя иммунный сигнальный путь STING. Это запускает выработку иммунных сигнальных молекул, таких как интерфероны типа 1, и активацию иммунных клеток, которые атакуют и разрушают опухоль.
Авторы другого исследования заявили, что лечение рака полости рта улучшает предоперационная иммунотерапия.
