Ученые достигли регресс опухоли с помощью новой иммунотерапии

В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, ученым из Лувенского католического университета (Université catholique de Louvain) удалось нейтрализовать молекулу, которая блокирует иммунную систему против рака. 

Ученые обнаружили, что эта новая иммунотерапия усиливает действие другой хорошо известной, но не всегда эффективной иммунотерапии и делает возможной регресс опухоли. 

Исследователи начали изучать блокировку иммунной защиты в опухолях, чтобы понять функционирование клеток, которые блокируют иммунные реакции организма. Цель состояла в том, чтобы идентифицировать и удалить их, тем самым стимулируя антитела к действию против опухоли. Выявленные виновники — регуляторные Т-лимфоциты (Tregs): высокоиммуносупрессивные клетки у онкологических больных. В 2009 году ученые открыли GARP, молекулу, расположенную на поверхности Treg. В 2018 году ученым наконец удалось понять роль GARP: молекула действует как посредник для Treg, посылая сигналы, которые блокируют иммунные ответы. Молекула  блокирует сигналы высокоиммуносупрессивных клеток. 

Ученым удалось нейтрализовать Treg у мышей с раком с помощью антител против GARP. Если посланник нейтрализован, иммунные ответы не блокируются и могут снова уничтожать раковые клетки. Опухоль быстро регрессирует, если антитела против GARP сочетаются с другой проверенной иммунотерапией (антитела против PD1). Таким образом, авторы исследования сочетают 2 дополнительных подхода к иммунотерапии, которые по-разному воздействуют на иммунную систему, чтобы повысить эффективность лечения рака. 

Проведение тех же испытаний на людях могло бы в конечном итоге предоставить более эффективное терапевтическое решение в борьбе с раком.

Авторы другого исследования разрабатывают новый метод лечения глиобластомы на основе иммунотерапии.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «МКБ-11» в любимые источники Яндекс Новости


Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
МКБ-11