У мышей, получавших частицы полиэтиленового микропластика, нарушалась работа печени — как на обычном рационе, так и на рационе, вызывающем метаболически ассоциированный стеатогепатит (воспалительную форму жировой болезни печени). Исследователи Университета Оклахомы (University of Oklahoma) и Техасского университета A&M (Texas A&M University) связали эти изменения с белком PPAR-альфа, который регулирует ген ANXA2. Работа выполнена на животных и не доказывает, что микропластик вызывает болезни печени у людей.
О чём идёт речь
Микропластик — частицы пластика размером менее 5 мм, которые образуются при разрушении пластиковых изделий и попадают в воду, почву и пищу. По словам авторов, полиэтилен — самый распространённый вид пластика, но его действие на печень изучено относительно мало. Метаболически ассоциированная стеатотическая болезнь печени (МАСБП) — заболевание, при котором в печени накапливается жир; оно тесно связано с ожирением, диабетом 2 типа и питанием. Учёных интересовало, может ли микропластик быть дополнительным фактором, ухудшающим состояние печени.
Как проводилось исследование
Работа опубликована в журнале Science Advances. Мышам давали полиэтиленовый микропластик на фоне стандартного рациона или рациона, вызывающего стеатогепатит. Затем исследователи изучали изменения в печени с помощью двух подходов: общего анализа активности генов в ткани и пространственной транскриптомики — метода, который позволяет увидеть, какие гены активны в разных участках ткани, сохраняя информацию об их расположении. Это важно, потому что печень неоднородна: клетки в разных её зонах выполняют разные функции.
Результаты
Полиэтилен вызывал нарушения работы печени при обоих типах питания и менял активность генов как в ткани в целом, так и в отдельных её участках. Пространственный анализ выявил «очаги» воспаления с пониженным разнообразием клеток и особым набором генов, реагирующих на полиэтилен. Ключевую роль среди регуляторов играла сигнальная система ядерных рецепторов, в частности PPAR-альфа — рецептор, регулирующий обмен жиров в печени. Авторы показали, что PPAR-альфа регулирует ген Anxa2 (аннексин A2), участвующий в ответе на повреждение и восстановлении тканей, связываясь с его регуляторными участками ДНК.
Пространственный подход позволил авторам не просто зафиксировать изменения в печени в целом, а увидеть, в каких её зонах и в каких клетках меняется работа генов. Такой анализ помогает точнее увидеть расположение клеток и изменения активности генов, но сам по себе не устанавливает, какие изменения первичны, а какие являются следствием повреждения. Найденные молекулы в будущем могут стать мишенями для дальнейших исследований, но до практического применения таких данных пока далеко.
Ограничения
Исследование проведено на мышах, и количество, размер и форма частиц в экспериментах могут не соответствовать тому, с чем сталкивается человек в обычной жизни. Изучался только один вид пластика — полиэтилен. Неизвестно, как быстро частицы выводятся из организма человека и накапливаются ли они в печени в сопоставимых количествах. Найденный механизм требует подтверждения в других моделях и на тканях человека. Наблюдательные данные о людях пока не позволяют отделить влияние микропластика от влияния питания и образа жизни.
Что это значит для читателя
Работа добавляет к растущему числу экспериментальных данных о том, что микропластик может влиять на обмен веществ, и указывает на конкретный механизм, который можно изучать дальше. При этом главные известные факторы риска жировой болезни печени — избыточный вес, малоподвижность, избыток сахара и алкоголя — остаются прежними, и именно на них направлены доказанные меры профилактики.
О том, где в организме человека уже находили частицы пластика, мы рассказывали в статье «Микропластик обнаружен во всех основных органах человека».
Литература
- Jung W., et al., Joshi A.D., Oh T.G. Spatial transcriptome mapping identifies Ppara-Anxa2 cross-talk in microplastic-induced hepatotoxicity. Science Advances. 2026;12(25). DOI: 10.1126/sciadv.aec8681