Возвращение массы тела после похудения связано не только с привычками или «недостатком силы воли». Мозг и эндокринная система воспринимают уменьшение энергетических запасов как потенциальную угрозу: усиливают голод, меняют реакцию на пищу и снижают расход энергии. Однако выражение «мозг запоминает прежний вес» следует понимать как метафору, а не как доказательство существования единого центра памяти массы тела.
Организм защищает энергетические запасы
Способность накапливать жировую ткань помогала человеку переживать периоды нехватки пищи. Когда доступность еды постоянно менялась, организмам было выгодно экономно расходовать энергию и быстро восстанавливать утраченные запасы.
В современных условиях калорийная пища широко доступна, а повседневная жизнь часто не требует значительной физической активности. Поэтому механизмы, которые раньше защищали от голода, могут затруднять продолжительное снижение массы тела.
После похудения в организме происходят компенсаторные изменения. Сигналы голода могут усиливаться, насыщение — наступать позже, а энергозатраты — становиться ниже ожидаемых для человека с такой же массой тела, который ранее не худел. Совокупность этих реакций называют метаболической адаптацией.
Это не означает, что масса тела полностью предопределена и не может изменяться. На неё одновременно влияют питание, физическая активность, сон, лекарства, заболевания, наследственность, социальные условия и доступность продуктов. Однако биологическая адаптация помогает объяснить, почему поддерживать достигнутый результат нередко сложнее, чем первоначально похудеть.
Что означает «память» о прежней массе тела
Представление о том, что мозг «помнит» более высокую массу тела, основано на данных о нейропластичности — способности нервной системы длительно менять свою работу в ответ на повторяющиеся сигналы.
При продолжительном избытке энергии могут перестраиваться нейронные цепи, регулирующие аппетит, пищевое вознаграждение и расход энергии. После похудения часть этих изменений, вероятно, сохраняется и способствует восстановлению утраченной массы.
В научной статье, на которой основан обзор, Вальдемар Бримнес Ингеманн Йохансен (Valdemar Brimnes Ingemann Johansen), Йонас Петерсен (Jonas Petersen), Йенс Лунд (Jens Lund), Сесилие Вад Матиесен (Cecilie Vad Mathiesen), Хеннинг Фензелау (Henning Fenselau) и Кристоффер Клемменсен (Christoffer Clemmensen) обобщили современные представления о том, как центральная нервная система поддерживает энергетический баланс.
Работа опубликована в журнале Cell и представляет собой научный обзор, а не новое клиническое испытание. Поэтому она систематизирует результаты множества исследований, но сама по себе не доказывает, что у каждого человека мозг обязательно будет защищать его максимальную прежнюю массу тела.
Как действуют препараты для лечения ожирения
Современные препараты могут частично ослаблять биологические сигналы, препятствующие похудению. Например, семаглутид — действующее вещество препарата Вегови — активирует рецепторы глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). ГПП-1 представляет собой кишечный гормон, который участвует в регуляции аппетита, насыщения и уровня глюкозы в крови.
Тирзепатид — действующее вещество препарата Маунджаро — воздействует как на рецепторы ГПП-1, так и на рецепторы глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Это ещё один гормональный путь, связанный с обменом веществ и пищевым поведением.
Подобные лекарства помогают многим пациентам уменьшить чувство голода и снизить массу тела, но эффект различается. Некоторые люди худеют незначительно, а у других возникают тошнота, рвота, диарея, запор или иные нежелательные реакции.
После прекращения терапии масса тела нередко частично возвращается. Это не обязательно означает, что лечение было неэффективным: ожирение является хроническим заболеванием, и прекращение действующей терапии может сопровождаться возобновлением симптомов, как происходит при некоторых других хронических состояниях.
Вместе с тем лекарства подходят не всем и должны назначаться врачом с учётом показаний, противопоказаний и сопутствующих заболеваний. Они не заменяют полноценное питание, движение, сон и медицинское наблюдение.
Подробнее о работе препаратов этой группы в центральной нервной системе можно прочитать в материале о том, как семаглутид запускает сигналы снижения веса в мозге.
Здоровье не определяется одной цифрой на весах
Снижение массы тела может уменьшать риск сахарного диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых заболеваний и ряда других осложнений, особенно у людей с клинически значимым ожирением. Однако вес не является единственным показателем здоровья.
Регулярная физическая активность способна улучшать чувствительность к инсулину, артериальное давление, выносливость и работу сердечно-сосудистой системы даже при небольших изменениях массы тела. Полноценный сон помогает регулировать аппетит, а сбалансированное питание обеспечивает организм необходимыми питательными веществами независимо от темпа похудения.
Поэтому результат лечения разумнее оценивать не только по показаниям весов, но и по окружности талии, составу тела, уровню глюкозы и липидов, артериальному давлению, физической форме, самочувствию и качеству жизни.
Почему одних индивидуальных рекомендаций недостаточно
На риск ожирения влияют не только личные решения. Значение имеют стоимость и доступность продуктов, реклама калорийной пищи, условия для ходьбы и занятий спортом, режим работы, уровень дохода и организация школьного питания.
Важную роль может играть и ранний период жизни — от беременности до первых лет детства, когда формируются обмен веществ, пищевые предпочтения и механизмы регуляции аппетита. Однако влияние отдельных факторов раннего развития сложно отделить от наследственности и последующей среды, поэтому такие данные не следует использовать для обвинения родителей.
Профилактика ожирения требует сочетания индивидуальной медицинской помощи и общественных мер: улучшения качества школьного питания, ограничения маркетинга нездоровых продуктов для детей и создания городской среды, удобной для ходьбы и езды на велосипеде.
Что это означает для человека, пытающегося похудеть
Трудности с поддержанием более низкой массы тела нельзя автоматически считать следствием слабой дисциплины. Организм действительно способен сопротивляться похудению с помощью гормональных, метаболических и нервных механизмов.
При этом устойчивые привычки остаются важной частью лечения. Регулярное движение, достаточный сон, постепенные изменения питания и наблюдение врача обычно безопаснее экстремальных диет. При ожирении, сопутствующих заболеваниях или многократном возвращении массы тела может потребоваться комплексная помощь, включающая работу врача, специалиста по питанию и, при необходимости, психолога.
Исследования нейронной регуляции энергетического баланса могут привести к созданию терапии, эффект которой будет лучше сохраняться после завершения лечения. Пока такие подходы остаются перспективой: существующие данные объясняют биологию повторного набора массы, но не предлагают способа полностью и навсегда отключить защитные механизмы организма.
Литература
Johansen V. B. I., Petersen J., Lund J., Mathiesen C. V., Fenselau H., Clemmensen C. Brain control of energy homeostasis: Implications for anti-obesity pharmacotherapy // Cell. 2025. Vol. 188, No. 16. P. 4178–4212. DOI: 10.1016/j.cell.2025.06.010.
The Conversation. Your brain may be wired to regain lost weight // ScienceDaily. 2026. 3 August. Official article page.