В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Translational Medicine, ученые разработали новую комбинацию двух классов лекарственных препаратов, которые вместе обеспечивают самый высокий уровень пролиферации в бета-клетках поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Открытие является важным шагом к лечению диабета, который восстанавливает способность организма вырабатывать инсулин.
Результаты исследования показали, что препарат, который ингибирует фермент под названием регулируемая тирозин-фосфорилированием киназа 1A (DYRK1A), индуцирует размножение бета-клеток взрослого человека. В этом исследовании ученые также обнаружили, что лечение с помощью ингибитора DYRK1A приводит к нормальному контролю уровня сахара в крови и пролиферации в бета-клетках человека у мышей с диабетом, бета-клетки которых были заменены небольшим количеством трансплантированных бета-клеток человека. Хотя это было серьезным достижением, скорость пролиферации была ниже, чем необходимо для быстрого размножения бета-клеток у людей с диабетом. Ученые обнаружили, что ингибиторы DYRK1A в сочетании с другим лекарственным средством, ингибирующий бета-фактор роста (TGFβSF), который отвечает за рост, развитие, гомеостаз тканей и иммунную систему, может вызывать пролиферацию бета-клеток со скоростью от 5 до 8% в день.
Исследователи объединили ингибиторы DYRK1A, такие как гармин, с классом бета-целевых препаратов, также известных как агонисты GLP1R, которые уже широко используются для лечения людей с диабетом 2 типа. Результаты исследования показали, что комбинация двух лекарственных веществ приводит к высоким показателям репликации бета-клеток человека.
Авторы другого исследования заявили, что неправильное скручивание ДНК в лейкоцитах повышает риск диабета 1 типа.
