В новом исследовании, опубликованном в журнале PLOS Biology, ученые из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании (University of Pennsylvania) обнаружили, что потеря сна приводит к ожирению.
Актуальность проблемы
Давно известно, что плохое качество сна связано с повышенным риском ожирения из-за снижения аппетита, что, в свою очередь, приводит к увеличению потребления калорий. У людей острые нарушения сна могут привести к повышению аппетита и резистентности к инсулину, а люди с хроническим нарушением сна чаще страдают ожирением и диабетом. Кроме того, голодание у людей, крыс, плодовых мух и червей влияет на сон, что указывает на то, что оно регулируется, по крайней мере частично, наличием питательных веществ. Тем не менее, способы, которыми сон и еда работают в тандеме, остаются неясными.
Материалы и методы обследования
Ученые проводили исследование на червях Caenorhabditis elegans (C. elegans). C. elegans является хорошей моделью для изучения сна млекопитающих. Как и всем другим животным с нервной системой, им нужно спать. Но в отличие от людей, которые имеют сложную нервную схему и которых трудно изучать, C. elegans имеет только 302 нейрона – один из которых наверняка известен ученым – регулятор сна. Чтобы изучить связь между метаболизмом и сном, исследователи генетически модифицировали C. elegans, чтобы «выключить» нейрон, который контролирует сон. C. elegans все еще могли есть, дышать и размножаться, но потеряли способность спать.
Результаты научной работы
«Сон – это функция организма, пытающегося сохранить энергию в условиях, когда энергетические уровни снижаются. Наши результаты показывают, что голодание в течении дня истощает запасы энергии в организме, увеличивая приверженность ко сну», – комментирует автор исследования Дэвид Райзен (David Raizen).
Когда нейрон C. Elegans был выключен, исследователи зарегистрировали снижение уровня аденозинтрифосфата (АТФ).
«Это говорит о том, что сон – это попытка сохранить энергию; на самом деле сон не вызывает потери энергии», – добавляет Райзен.
В предыдущем исследовании лаборатория Ван дер Линдена изучала ген C. elegans под названием KIN-29. Этот ген гомологичен гену солеиндуцируемой киназы (SIK-3) у человека, который, как уже было известно, сигнализирует о необходимости сна. Удивительно, но когда исследователи отключили ген KIN-29, мутант C. elegans накапливал лишний жир – напоминающий состояние ожирения человека – даже при снижении уровня АТФ. Исследователи выдвинули гипотезу, что высвобождение жировых запасов является механизмом, способствующим сну.
Авторы другого исследования заявили, что сон должен быть включен в рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
