Поддержание уровня рецептора витамина D (vitamin D receptor, VDR) в клетках поджелудочной железы, которые синтезируют и секретируют инсулин (β-клетки), может способствовать защите от развития диабета и противодействовать повреждению клеток поджелудочной железы, вызванному прогрессированием заболевания. Это подтверждается исследованием, проведенным учеными из Университета Барселоны (UAB), которое указывает на этот рецептор в качестве потенциальной терапевтической мишени при профилактике и лечении заболевания. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Diabetes.
Актуальность проблемы
Дефицит витамина D был связан с большей распространенностью диабета типа 1 (T1D) и типа 2 (T2D), была также описана связь этого заболевания с вариациями в гене рецептора витамина D. Тем не менее, специфическое участие этого витаминного рецептора в развитии заболевания, особенно в β-клетках, остается неизвестным. Вот почему это новое исследование сосредоточило свои усилия на понимании роли, которую играют VDR клеток поджелудочной железы в развитии диабета, путем анализа поведения у мышей.
Результаты научного исследования
Исследователи наблюдали более низкую экспрессию VDR в островках поджелудочной железы мышей с диабетом 1 и 2 типа. Кроме того, результаты исследования продемонстрировали, что сверхэкспрессия VDR в β-клетках мышей с диабетом противодействует заболеванию. Эти результаты позволяют предположить, что поддержание экспрессии VDR может иметь важное значение для противодействия повреждения β-клеток и защиты от развития заболевания.
«Устойчивые уровни VDR защищали трансгенных мышей от развития тяжелой гипергликемии, частично сохраняя массу β-клеток, тем самым уменьшая местное воспаление и диабет», — объясняет автор исследования Альба Казеллас (Alba Casellas). «Все это показывает беспрецедентную роль рецептора витамина D в патофизиологии диабета».
Глюкоза стимулирует рецептор витамина D
Исследователи также подтвердили, что экспрессия VDR отрицательно коррелирует с уровнями циркулирующего сахара, то есть глюкоза стимулирует VDR.
«Неожиданно мы продемонстрировали, что рецептор витамина D снижается, когда уровни циркулирующей глюкозы физиологически низки, например, после голодания. Эти результаты могут быть объяснены тем фактом, что диабет связан с низким уровнем внутриклеточной глюкозы», — резюмировал Казеллас.
Польза витамина D в лечении диабета
Несмотря на то, что о пользе дополнения витамином D в качестве средства профилактики диабета широко сообщалось, клинические данные о его эффективности в улучшении состояния диабета противоречивы.
«Расхождения в эффективности добавок витамина D могут быть вызваны негативной регуляцией VDR во время диабета», — отмечает Казеллас.
Таким образом, авторы исследования предполагают, что для достижения положительных результатов режим дозирования приема витамина D должен планироваться при отсутствии снижения экспрессии VDR.
«Следовательно, будущие стратегии лечения диабета должны основываться на лучшем знании механизмов, лежащих в основе негативной регуляции VDR во время диабета, и сосредоточиться на восстановлении уровней VDR», — заключили авторы исследования.
Авторы другого исследования предлагают новый метод лечения диабета 2 типа и фиброза печени.
