Исследователи из Медицинского колледжа Университета Кентукки (University of Kentucky’s College of Medicine) обнаружили, что класс антибиотиков, называемых аминогликозидами, может быть перспективным средством лечения фронтотемпоральной деменции. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Human Molecular Genetics.
Актуальность проблемы
Фронтотемпоральная деменция является второй по распространенности деменцией после болезни Альцгеймера и наиболее распространенным типом ранней деменции. Как правило, она начинается в возрасте от 40 до 65 лет и затрагивает лобные и височные доли головного мозга, что приводит к изменениям в поведении, затруднению речи и письма, а также ухудшению памяти. Подгруппа пациентов с фронтотемпоральной деменцией имеет специфическую генетическую мутацию, которая мешает клеткам головного мозга вырабатывать белок под названием програнулин. Хотя програнулин широко не изучен, его отсутствие связано с развитием болезни.
Результаты научной работы
Ученые под руководством автора исследования Хайнинга Чжу (Haining Zhu) обнаружили, что после добавления аминогликозидных антибиотиков к нейрональным клеткам с этой мутацией клетки начали производить полноразмерный програнулиновый белок, пропуская мутацию. У пациентов с фронтотемпоральной деменцией в мозговых клетках происходит мутация, которая препятствует выработке програнулина. Ученые обнаружили, что, добавляя в клетки небольшую молекулу антибиотика, возможно возобновить выработку програнулина.
Исследователи обнаружили, что 2 специфических аминогликозидных антибиотика — Гентамицин и G418 (Geneticin) — были эффективны в фиксации мутации и создании функционального белка програнулина. После добавления молекул гентамицина или G418 к пораженным клеткам уровень белка програнулина восстанавливался примерно до 50-60%.
Авторы другого исследования утверждают, что лобно-височная деменция связана с нарушениями функции иммунной системы.
