В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, ученые из Гарвардской школы общественного здравоохранения (Harvard School of Public Health) с помощью мышиной модели болезни Альцгеймера зафиксировали связь между повышенным уровнем кальция в митохондриях и гибелью нейронов в мозге.
Ранее эта взаимосвязь была задокументирована в клеточной культуре, но наблюдение этого явления у живых мышей повышает вероятность того, что это происходит и у людей, и может указывать на новую мишень для болезни Альцгеймера.
Ученые смогли показать нарушение регуляции митохондриального кальция в нейронах живых мышей с симптомами, похожими на болезнь Альцгеймера, используя передовые методы визуализации в реальном времени. Результаты исследования показывают, что увеличение уровня митохондриального кальция связано с гибелью нейронов, что указывает на ненормальные уровни кальция в митохондриях, что может играть определенную роль в гибели нейронов при болезни Альцгеймера.
Ученые обнаружили, что при применении растворимого бета-амилоида к здоровому мозгу мыши, концентрация кальция в митохондриях возрастает. Этот процесс можно предотвратить с помощью закупорки митохондриального кальциевого унипортера лекарственным средством. Растворимый бета-амилоид представляет собой тип бета-амилоида, сходный с таковым в мозге человека при болезни Альцгеймера. Высокие уровни кальция в митохондриях вызывают окислительный стресс и гибель нейронов в результате апоптоза. Ученые предполагают, что, блокируя нейрональный митохондриальный кальциевый унипортер, можно предотвратить гибель клеток и повлиять на прогрессирование заболевания. Нацеленность на поступление кальция в митохондрии может стать новым многообещающим терапевтическим методом при болезни Альцгеймера.
Авторы другого исследования заявили, что обнаружено новое соединение, которое поможет в лечении болезни Альцгеймера.
