В новом исследовании, опубликованном в журнале Brain Structure and Function, ученые из Университета Валенсии (University of Valencia) обнаружили изменения в структуре нонапептидергических систем мозга, социальном поведении и производстве феромонов – чертах, которые характеризуют половой диморфизм у самцов мышей с отсутствием гена Mecp2.
У людей мутации гена Mecp2 вызывают синдром Ретта, редкое заболевание нервного развития, которое вызывает, помимо других симптомов, потерю речи и способности ходить, симптомы расстройства аутистического спектра (РАС) и эпилепсии. Нонапептиды, пептидные цепи с девятью аминокислотами, такие как окситоцин и вазопрессин, расположены в ядрах головного мозга, которые регулируют социальное поведение, поэтому они были предложены, особенно окситоцин, в качестве возможных методов лечения РАС и связанных с ним синдромов.
Ученые объясняют, что окситоцинэргические и вазопрессинэргические вещества в мозге участвуют в управлении социальным поведением, которое имеет половой диморфизм у млекопитающих и, следовательно, по-разному организовано у мужчин и женщин.
Результаты исследования показывают, что у мужчин с отсутствием Mecp2 наблюдается значительное снижение вазопрессинергической иннервации, которая зависит от наличия высоких уровней тестостерона во всех ядрах мозга. И вазопрессин, и тестостерон участвуют в регулировании социального и агрессивного мужского поведения мышей.
Исследование показывает, как при изучении моделей животных с изменениями их социального поведения необходимо учитывать возможные эффекты генетических мутаций на эндокринную систему.
Авторы другого исследования утверждают, что генетическая причина различий в половом развитии раскрыта.
