В мире психиатрии новые исследования продолжают переворачивать представления о механизмах, лежащих в основе депрессии. Недавняя работа ученых из Университета Эмори (Emory University) показала, что воспалительные процессы могут играть ключевую роль в развитии мотивационного дефицита у людей, страдающих этим расстройством. Результаты, опубликованные в журнале “Molecular Psychiatry“, открывают новые перспективы в лечении депрессии и ее сопутствующих симптомов.
Новый взгляд на лечение депрессии: противовоспалительные препараты как ключ к повышению мотивации
Мотивационный дефицит является одним из основных компонентов депрессии и может существенно влиять на качество жизни пациентов. Люди с депрессией часто испытывают снижение интереса к ранее приятным занятиям, что приводит к ухудшению общего состояния и снижению эффективности лечения. Исследования показывают, что воспалительные процессы, такие как повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ), могут подавлять активность ключевых цепей мозга, отвечающих за мотивацию.
Инфликсимаб — мощный противовоспалительный препарат, используемый для лечения ревматоидного артрита и других воспалительных состояний — стал объектом внимания ученых. В новом исследовании, проведенном на группе из 42 стабильных с медицинской точки зрения пациентов с депрессией, не получающих медикаментозного лечения, было показано, что однократная доза инфликсимаба может значительно повысить мотивацию у пациентов с признаками сильного воспаления.
Пациенты были случайным образом разделены на две группы: получающие инфликсимаб и получающие плацебо. В течение двух недель исследователи оценивали изменения в мотивации пациентов с помощью различных методов, включая задачу принятия решений на основе усилий, опросники для самоотчета и функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для наблюдения за активностью мозга.
Результаты показали, что пациенты, получавшие инфликсимаб, демонстрировали большую готовность прилагать усилия в поисках вознаграждения по сравнению с теми, кто получал плацебо. Это увеличение поведения, требующего усилий, было тесно связано с сокращением сигнальных путей, на которые непосредственно воздействует инфликсимаб, особенно TNF.
Кроме того, эти изменения были отражены изменениями в активности мозга в ключевых областях, связанных с мотивацией, таких как дорсомедиальная префронтальная кора, вентральное полосатое тело и скорлупа, а также в функциональных связях между этими областями.
Эти результаты открывают новые перспективы в лечении мотивационного дефицита при депрессии. Они показывают, что противовоспалительные методы лечения могут стать новым подходом к устранению одного из самых сложных симптомов этого расстройства.
«Это первое исследование, которое выявило влияние противовоспалительного препарата на цепи мозга, связанные с мотивацией», — говорит Майкл Тредуэй (Michael Treadway), первый автор исследования. «Интересно видеть, как модулирование воспаления может напрямую влиять на мотивацию, один из самых сложных симптомов депрессии».
Старший автор исследования, Эндрю Миллер (Andrew Miller), подчеркивает важность этих результатов: «Нацеливаясь на воспаление, мы не только устраняем биологические основы этих дефицитов, но и даем новую надежду на более эффективные варианты лечения».
Исследование подчеркивает важность комплексного подхода к лечению депрессии, включая как фармакологические, так и немедикаментозные методы. Эти результаты могут стать важным шагом на пути к разработке новых стратегий борьбы с депрессией и улучшения качества жизни пациентов.
Литература.
“A randomized proof-of-mechanism trial of TNF antagonism for motivational deficits and related corticostriatal circuitry in depressed patients with high inflammation” by Michael T. Treadway et al. Molecular Psychiatry
