В исследовании, опубликованном в журнале Nature Communication, ученые из Университета Макгилла (McGill University) обнаружили, что определенный белок – GPR56 участвует в механизме развития депрессии и действии антидепрессантов. Исследователи считают, что этот белок может быть целью для новых антидепрессантов.
Актуальность проблемы
Депрессия является распространенным психическим расстройством и одной из основных причин инвалидности во всем мире. Антидепрессанты – это препараты первой линии при тяжелых депрессивных эпизодах. Несмотря на их эффективность, антидепрессанты помогают только 40% пациентов.
Материалы и методы обследования
Автор исследования Густаво Турецки (Gustavo Turecki) с соавторами изучили изменения в активности генов в крови более чем у 400 пациентов, которых лечили антидепрессантами.
Результаты научной работы
Результаты исследования показали, что имели место значительные изменения в уровнях GPR56 у пациентов, которые положительно реагировали на антидепрессанты. Однако у тех, кто не реагировал на лечение или у пациентов, получавших плацебо, не было количественных изменений GPR56. Это открытие особенно интересно, так как GPR56 может представлять собой простой в измерении биомаркер для ответа на антидепрессанты.
Простой анализ крови может указывать на уровни GPR56
Проводя эксперименты на мышах и изучая ткани мозга человека, исследователи подтвердили, что GPR56, который может быть обнаружен с помощью простого анализа крови, был связан с биологическими изменениями в центральной нервной системе. Ученые обнаружили, что GPR56 был изменен при депрессии, как в крови, так и в мозгу, когда они вводили антидепрессанты. Эти изменения были особенно очевидны в префронтальной коре, важной области мозга для регуляции эмоций и познания.
Авторы другого исследования заявили, что пациенты после инсульта подвержены высокому риску депрессии.
