В новом исследовании, опубликованном в журнале PNAS, ученые обнаружили, что олигомеризованный β-аррестин-2 играет важную роль в нарушении клиренса тау и развитии агрегатов тау при лобно-височной деменции (ЛВД) и болезни Альцгеймера.
Исследование было сосредоточено на лобно-височной деменции – второй основной причины деменции после болезни Альцгеймера.
Ученые обнаружили, что олигомеризованный β-аррестин-2 увеличивает накопление нейротоксических клубочков тау, вызывающих несколько форм деменции, препятствуя удалению избытка тау из мозга. Исследователи обнаружили, что форма олигомеризованного β-аррестина-2 нарушает процесс защитной очистки, который необходим для очищения клетки от деформированных белков тау, вызывающих нейродегенеративные заболевания. Мономерный β-аррестин-2, то есть в форме одной молекулы белка, не нарушает этот процесс удаления токсичных клеточных отходов, известный как аутофагия.
В данном исследовании β-аррестин-2 идентифицируется как ключевая причина прогрессивного накопления тау в мозге пациентов с деменцией.
Авторы другого исследования заявили, что обнаружение тау-белка поможет спрогнозировать нейродегенерацию мозга.
