Люди с аутизмом зачастую испытывают повышенную чувствительность к шуму и другим сенсорным воздействиям. Нейробиологи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology MIT) идентифицировали две мозговые цепи, которые помогают отстранять отвлекающую сенсорную информацию. Кроме этого, ученые нашли способ обратить вспять повышенную чувствительность к шуму у мышей, усиливая активность этих цепей. Исследование опубликовано в научном журнале Neuron.
Актуальность исследования
Многие варианты генов связаны с аутизмом, но у большинства пациентов таких комбинаций очень мало. Одним из этих генов является ptchd1, который мутирует примерно у 1% людей с аутизмом. В исследовании 2016 года автор исследования Майкл Халасса (Michael Halassa) обнаружил, что во время развития этот ген в основном экспрессируется в области таламуса, называемой ретикулярным ядром таламуса (РЯТ).
В данной научной работе ученые пришли к выводу, что нейроны РЯТ помогают мозгу приспосабливаться к изменениям сенсорного ввода, таким как уровень шума или яркость. У мышей, у которых отсутствует ген ptchd1, нейроны РЯТ срабатывают слишком быстро и не могут адаптироваться при изменении уровня шума. Это мешает РЯТ выполнять свою обычную функцию сенсорной фильтрации.
«Нейроны, функция которых отфильтровывать шумы и регулировка общего уровня активности, не адаптируются. Без возможности точной настройки общего уровня активности вы можете очень легко перегружаться», – заявляет Майкл Халасса.
Материалы и методы исследования
В новом исследовании ученые более глубоко изучили функцию ptchd1, которая также выражена в префронтальной коре, чтобы выяснить, может ли префронтальная кора головного мозга играть роль в гиперчувствительности животных. Ученые использовали задачу, в которой мыши должны различать три различных тона, представленных с различным количеством фонового шума.
Обычные мыши могут научиться использовать сигнал, который предупреждает их, когда уровень шума будет выше, улучшая их общую производительность при выполнении задачи. По словам Халассы, подобное явление наблюдается у людей, которые могут лучше приспособиться к шумной обстановке, когда их предварительно предупредили. Тем не менее, мыши с мутацией ptchd1 не могли использовать эти сигналы для улучшения своих показателей. Ученые обнаружили, что активность нейронов у этих мышей вымирала гораздо быстрее, чем в префронтальной коре нормальных мышей. Это побудило ученых протестировать препарат, известный как модафинил, одобренный FDA для лечения нарколепсии и иногда назначаемый для улучшения памяти и внимания.
Результаты научного исследования
Ученые обнаружили, что, когда они лечили мышей, у которых отсутствовал ptchd1, как модафинилом, так и EBIO, их гиперчувствительность исчезала, и выполнение задачи было таким же, как у нормальных мышей.
По словам Халассы, на обе эти цепи могут влиять и другие генетические мутации, связанные с аутизмом и другими неврологическими расстройствами. По его словам, нацеливание на эти цепи, а не на конкретные генетические мутации, может предложить более эффективный способ лечения таких нарушений.
Авторы другого исследования утверждают, что рвота у беременных женщин связана с повышенным риском аутизма у детей.
