Учёные из Флоридского Атлантического университета (Florida Atlantic University) обнаружили, что белок Frazzled играет решающую роль в формировании и поддержании быстрых электрических соединений между нейронами. Когда Frazzled отсутствует, нервные клетки теряют важные gap junctions (щелевые контакты), что замедляет передачу сигналов и ослабляет мышечные реакции.
Исследователи показали, что возвращение части этого белка восстанавливает правильную работу нейронных сетей, доказывая, что контроль Frazzled над активностью генов критически важен для здоровой коммуникации в мозге.
Ключевые факты
- Контроль нейронных связей: Frazzled регулирует формирование быстрых и надёжных электрических соединений между нейронами.
- Скорость сигналов: Потеря Frazzled нарушает работу щелевых контактов, замедляя передачу импульсов от мозга к мышцам.
- Сохранённый механизм: Аналогичные белки у млекопитающих могут выполнять ту же функцию, что связывает открытие с процессами восстановления мозга.
Как проходило исследование
Работа опубликована в журнале eNeuro. Учёные изучали систему гигантских волокон (Giant Fiber System)плодовой мушки Drosophila — нейронную цепь, управляющую её быстрым рефлекторным движением при угрозе.
Когда Frazzled отсутствовал или был мутирован, у насекомых нарушалось формирование электрических соединений между нейронами, снижалась скорость реакции и ослаблялась передача сигналов к мышцам. Эти дефекты были связаны с потерей белка shaking-B(neural+16), отвечающего за образование щелевых контактов в пресинаптических окончаниях.
Используя генетическую систему UAS-GAL4, исследователи повторно ввели различные участки белка в мутантных мух. Оказалось, что только внутриклеточная часть Frazzled — фрагмент, регулирующий экспрессию генов, — способна полностью восстановить как структуру синапсов, так и скорость нейронной передачи.
«Наши данные показывают, что Frazzled определяет не только направление роста нейронов, но и качество их соединений», — отмечает Родни Мёрфи (Rodney Murphey), профессор биологических наук FAU и старший автор работы.
Когда этот участок был удалён или мутирован (например, в домене P3), восстановление не происходило — это подтвердило, что контроль Frazzled над генами необходим для формирования gap junctions.
Почему это важно
Frazzled ранее был известен как молекула, направляющая рост нейронов. Однако новое исследование показало, что его внутриклеточная часть напрямую регулирует формирование синапсов. Без него нейроны у мух росли хаотично и не достигали целей, тогда как восстановление этого домена исправляло ошибки «проводки» и усиливало связь между клетками.
Учёные также создали компьютерную модель, чтобы проверить, как количество gap junctions влияет на надёжность нейронной передачи. Даже небольшое их снижение резко уменьшало скорость и точность сигналов.
«Frazzled даёт нам возможность понять, как отдельная молекула управляет архитектурой нейронных сетей», — добавляет Мёрфи. — «Это шаг к пониманию принципов развития мозга и способов восстановления повреждённых цепей».
Значение открытия
Результаты демонстрируют, что один белок способен контролировать как физическое, так и функциональное состояние электрических синапсов. Похожие механизмы, по мнению исследователей, могут действовать и у млекопитающих — от червей до человека, что делает Frazzled важной моделью для изучения регенерации нервной ткани.
Авторы другого исследования утверждают, что мозг способен создавать новые нейроны даже в пожилом возрасте — что подчёркивает способность нервной системы к самовосстановлению и её высокую пластичность.
Литература
“Frazzled/DCC Regulates Gap Junction Formation at a Drosophila Giant Synapse” by Rodney Murphey, et al. eNeuro
