Исследователи обнаружили мутации в белке-шипе SARS-CoV-2, которые повышают его способность проникать в центральную нервную систему. Это может объяснить неврологические симптомы, связанные с COVID-19, включая «длительный COVID».
Мутация позволяет вирусу лучше проникать в мозг, что имеет значение для разработки методов лечения, направленных на воздействие COVID-19 на мозг. Результаты исследования подчеркивают необходимость специальных методов лечения неврологических осложнений, связанных с COVID-19.
Ученые обнаружили мутацию в белке-шипе вируса SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19. Эта мутация играет ключевую роль в способности вируса инфицировать центральную нервную систему.
Результаты исследования могут помочь ученым понять неврологические симптомы, связанные с COVID-19, и тайну «длительного COVID». Они также могут привести к разработке конкретных методов лечения, которые защитят и очистят мозг от вируса.
Совместное исследование ученых Северо-Западного университета и Университета Иллинойса-Чикаго (University of Illinois-Chicago) выявило серию мутаций в белке-шипе SARS-CoV-2. Эти мутации повышают способность вируса проникать в мозг мышей. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature Microbiology.
«Изучая геномы вирусов, обнаруженных в мозге, по сравнению с легкими, мы обнаружили, что вирусы со специфической делецией в шипе гораздо лучше заражают мозг этих животных», — сказал соавтор исследования Джадд Халтквист (Judd Hultquist), сотрудник кафедры медицины (инфекционные заболевания) и микробиологии-иммунологии в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета (Northwestern University).
Изменения в спайке помогают вирусу инфицировать различные клетки организма. В этом исследовании исследователи заразили мышей SARS-CoV-2 и секвенировали геномы вирусов, которые реплицировались в мозге, а не в легких.
В легких белок-шип был очень похож на вирус, которым заражали мышей. Однако в мозге большинство вирусов имели делецию или мутацию в критической области шипа, определяющей, как он проникает в клетку.
Когда вирусы с этой делецией использовались для прямого заражения мозга мышей, они в значительной степени восстанавливались, когда попадали в легкие. «Для того, чтобы вирус мог попасть из легких в мозг, потребовались изменения в белке-шипе, которые, как уже известно, определяют, как вирус попадает в различные типы клеток», — сказал Хультквист.
«Мы считаем, что эта область спайка является важнейшим регулятором того, попадет ли вирус в мозг или нет, и это может иметь большое значение для лечения и контроля неврологических симптомов, о которых сообщают пациенты с COVID-19».
SARS-CoV-2 уже давно связан с различными неврологическими симптомами, такими как потеря обоняния и вкуса, «мозговой туман» и «длительный COVID». До сих пор неизвестно, вызван ли длительный COVID прямым заражением клеток головного мозга или каким-то неблагоприятным иммунным ответом, который сохраняется после инфекции.
