Новый метод лечения поможет регулировать иммунную систему и, таким образом, ингибировать ухудшение работы мозга. Таковы перспективы нового исследования, за которым стоят ученые из Орхусского университета (Aarhus University) в Дании. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Movement Disorders.
Актуальность проблемы
Болезнь Паркинсона характеризуется медленной дегенерацией нейронов головного мозга вследствие ненормального накопления белка, называемого альфа-синуклеином. Поведение иммунных клеток в крови отличается у пациентов с болезнью Паркинсона.
«Исследовательский проект подтверждает растущую теорию о том, что болезнь Паркинсона является не только болезнью головного мозга, но также связана с иммунной системой. Как в мозге, так и в остальной части тела», — комментирует автор исследования Сара Константин Ниссен (Sara Konstantin Nissen). «Эти знания могут в долгосрочной перспективе помочь разработать дополнительное иммунорегулирующее лечение в сочетании с текущим лечением препаратом L-допа, который влияет только на мозг и симптомы. Мы считаем, что такое дополнительное лечение поможет замедлить прогрессирование заболевания», — объясняет Сара Константин Ниссен.
Материалы и методы обследования
В новом исследовании ученые подвергли пробы крови 29 пациентов с болезнью Паркинсона альфа-синуклеину.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что иммунные клетки в крови пациентов с болезнью Паркинсона значительно хуже регулируют иммунные маркеры на поверхности клеток и менее эффективны в секреции противовоспалительных молекул, чем контрольные клетки.
«Иммунная система функционирует в тонком равновесии. С одной стороны, она очищает инвазивные микроорганизмы и скопления нежелательных белков, таких как альфа-синуклеин, и провоцирует воспаление. Но, с другой стороны, иммунная система избегает повреждения собственных клеток организма из-за чрезмерного воспаления, и, очевидно, этот баланс нарушается при болезни Паркинсона», — объясняет Сара Константин Ниссен.
Ученые обнаружили, что иммунные клетки крови, которые содержат (или экспрессируют) определенный рецептор CD163 на своей поверхности, мигрируют в мозг пациентов с болезнью Паркинсона. Считалось, что клетки помогают очистить скопления альфа-синуклеина, который повреждает мозг, но в настоящем исследовании предполагается, что эти клетки уже неправильно отрегулированы в кровотоке, прежде чем они достигнут мозг.
Выводы
«Это заставляет нас думать, что, по крайней мере, можно замедлить дегенерацию нейронов в мозге пациентов с болезнью Паркинсона, регулируя иммунную систему с помощью лекарственных препаратов», — резюмирует Сара Константин Ниссен.
Авторы другого исследования утверждают, что внеклеточные гликопротеины имеют решающее значение в развитии болезни Паркинсона.
