Университет Невады в Лас-Вегасе (UNLV) представил новое исследование, которое раскрывает связь между диабетом 2 типа и изменениями в мозге, напоминающими раннюю стадию болезни Альцгеймера. Исследование, опубликованное в журнале Computational Neuroscience, фокусируется на передней поясной коре (ППК) и ее взаимодействии с гиппокампом.
Диабет 2 типа, характеризующийся дисбалансом уровня сахара в крови, связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. У пациентов с диабетом риск развития этого нейродегенеративного заболевания на 65% выше по сравнению с людьми без диабета. Однако механизмы, связывающие эти два состояния, оставались неясными.
Исследовательская группа UNLV изучила активность мозга и поведение на моделях грызунов. Они обнаружили, что диабет ослабляет функцию ППК, что приводит к подавлению восприятия вознаграждения и нарушению обработки памяти. Это вызывает когнитивные нарушения, схожие с ранними стадиями болезни Альцгеймера.
ППК играет ключевую роль в когнитивных процессах, таких как мотивация, принятие решений, обучение и обработка вознаграждений. Эта область мозга также важна для регуляции эмоций и настроения. Ученые обнаружили, что у диабетиков ослаблен сигнал вознаграждения, поступающий из гиппокампа в ППК. Гиппокамп отвечает за пространственную и автобиографическую память.
Результаты исследования указывают на важность диеты и образа жизни в лечении диабета 2 типа. Более того, проекция гиппокамп-ППК может стать перспективной мишенью для лечения расстройств настроения, связанных с ослаблением функции ППК.
Ведущий исследователь и научный сотрудник UNLV Джеймс Хайман отметил, что болезнь Альцгеймера остается незамеченной на ранних стадиях из-за способности мозга компенсировать изменения. Это подчеркивает необходимость дальнейших исследований для разработки эффективных стратегий диагностики и лечения.
Новое исследование UNLV предоставляет важные insights в связь между диабетом 2 типа и болезнью Альцгеймера, открывая новые возможности для раннего вмешательства и улучшения качества жизни пациентов.
Литература.
“ACC reward location information is carried by hippocampal theta synchrony and suppressed in a Type 2 Diabetes model” by James Hyman et al. Journal of Neuroscience
