Исследователи из Университета им. Генриха Гейне (Heinrich-Heine University), в Дюссельдорфе, во главе с профессором Патриком Кюри (Patrick Küry) пролили свет на новый механизм повреждения аксонов, который мог бы быть весьма актуален для пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом. Результаты данного исследования, были опубликованы в журнале PNAS.
Введение
Как было отмечено автором исследования Дэвидом Кремером (David Kremer), белок оболочки (ENV) патогенного эндогенного ретровируса человека типа W (pHERV-W) вносит основной вклад в повреждение нервных волокон при рассеянном склерозе (РС).
Актуальность проблемы
Ранние стадии заболевания РС в первую очередь характеризуются инфильтрацией иммунных клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это вызывает воспаление, повреждающее миелиновые оболочки, которые изолируют нервные клетки.
Существует широкий спектр доступных иммуномодулирующих лекарственных средств, которые могут эффективно воздействовать на воспалительные аспекты рецидивирующего рассеянного склероза. Но когда РС прогрессирует, накапливается повреждение, которое в конечном итоге приводит к необратимому дефициту и клинической инвалидности. К сожалению, несмотря на десятилетия интенсивных исследований, прогрессирование болезни все еще не поддается лечению, так как нет доступных методов лечения, которые предотвращали бы повреждение, либо восстанавливали поврежденные аксоны.
Материалы и методы исследования
Наряду с научными исследованиями механизма повреждения миелинизированных аксонов, также проводились клинические разработки, направленные на нейтрализацию вредного белка ENV у пациентов с РС.
Результаты научного исследования
В ходе исследования было обнаружено, что белок ENV заставляет резидентные микроглиальные клетки ЦНС контактировать и повреждать миелинизированные аксоны.
Дополнительно было проведено клиническое исследование, позволившее проверить эффективность лечения антивирусной терапией рассеянного склероза — темелимаб. МРТ-сканирование участников, получавших лечение, показало снижение повреждения нервной ткани.
«Нейродегенерация снижалась у пациентов, получавших лечение, так как антитела специфически связывается с белком ENV ретровируса и блокирует его активность в ЦНС. Будущие клинические исследования у пациентов с прогрессирующим РС теперь должны продемонстрировать, может ли лечение темелимабом также улучшить клинические симптомы, возникающие в результате нейродегенерации», — заключили авторы исследования.
Авторы другого исследования открыли механизм ответственный за хроническое воспаление при рассеянном склерозе.
