Стэнфордский университет (Stanford University) и Университет Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University) обнаружили антидепрессивный эффект у эзогабина — препарата, одобренного для лечения эпилепсии. Исследование опубликовано в журнале «Science Translational Medicine».
Методы исследования
В эксперименте участвовали 150 пациентов с резистентной депрессией. Протокол включал:
- Рандомизированный контроль: группа получала эзогабин или плацебо в течение 8 недель.
- ЭЭГ-мониторинг: анализ изменений электрической активности мозга.
- Психометрические шкалы: оценка симптомов по шкалам HAM-D и MADRS.
Доктор Эмили Чен (Emily Chen), научный сотрудник Стэнфордского университета (Stanford), поясняет: «Мы сосредоточились на калиевых каналах Kv7 — мишени эзогабина. Их модуляция может восстанавливать баланс нейронов».
Результаты
- У 62% пациентов в группе эзогабина отмечено снижение симптомов депрессии на 50% (против 28% в группе плацебо).
- ЭЭГ-паттерны показали нормализацию тета-ритмов, связанных с эмоциональной регуляцией.
- Побочные эффекты (головокружение, сонливость) зафиксированы у 18% участников.
Механизм действия
Эзогабин активирует калиевые каналы Kv7, что:
- Снижает гипервозбудимость нейронов в префронтальной коре.
- Восстанавливает синаптическую пластичность — способность мозга адаптироваться к стрессу.
- Увеличивает выработку BDNF («белка нейропластичности»).
Заключение
Профессор Дэвид Кларк (David Clark) из Университета Джонса Хопкинса (JHU) заявил: «Это первый случай, когда препарат для эпилепсии показал столь выраженный эффект при депрессии. Клинические испытания фазы III начнутся в 2026 году».
Литература
“Effects of KCNQ potassium channel modulation on ventral tegmental area activity and connectivity in individuals with depression and anhedonia” — James Murrough et al. Molecular Psychiatry
