Недавнее исследование выявило корреляцию между генетическим дефицитом, особенно в гене Tbx1, и уменьшением объема мозга, а также изменениями в социальном поведении. Результаты исследования имеют важное значение для понимания механизмов, лежащих в основе таких заболеваний, как аутизм и шизофрения.
Уменьшение объема миндалевидного тела и социальное поведение у мышей с дефицитом Tbx1
Исследователи обнаружили, что у мышей с дефицитом гена Tbx1 наблюдается уменьшение объема миндалевидного тела — ключевой области мозга, отвечающей за эмоциональную регуляцию и социальное поведение. Эти мыши проявляли меньший интерес к социальному взаимодействию по сравнению с мышами с нормальным геном, предпочитая несоциальные сигналы.
Роль генетических вариантов в развитии и поведении мозга
Исследование подчеркивает важность генетических вариаций в формировании развития и поведения мозга. В будущем планируется изучение критических периодов развития для разработки потенциальных терапевтических вмешательств, направленных на сокращение объема миндалевидного тела. Эта работа открывает новые возможности для понимания психических расстройств и генетических механизмов, лежащих в их основе.
Корреляция изменений объема мозга и социального поведения при психических заболеваниях
Исследование, опубликованное в журнале «Молекулярная психиатрия», показало, что изменения объема мозга коррелируют с различиями в социальном поведении при психических заболеваниях, таких как расстройство аутистического спектра и шизофрения.
Влияние дефицита гена Tbx1 на социальное поведение у мышей
Нобору Хирои, доктор философии, профессор кафедры фармакологии, вместе с коллегами провел исследование, которое показало, что дефицит гена Tbx1 связан с социальными поведенческими различиями у мышей, часто наблюдаемыми при психических расстройствах.
Генетические варианты и психические заболевания
Варианты числа копий (CNV) — это генетические изменения, которые включают отклонения в количестве копий сегментов хромосом. Эти вариации все чаще признаются важными для понимания структуры мозга и их связи с психическими расстройствами.
Варианты числа копий и их влияние на мозг и психические расстройства
CNV могут включать несколько генов, однако вклад отдельных генов в развитие мозга и психические заболевания остается малоизученным. Примером является область 22q11.2 на 22-й хромосоме человека, содержащая более 30 генов. Ген Tbx1 является важным регулятором функции стволовых клеток в мозге, как подчеркивалось в предыдущих исследованиях Хирои и его коллег.
Важность гена Tbx1 и его связь с психическими расстройствами
Понимание роли гена Tbx1 и других генов в этом регионе имеет важное значение для выявления механизмов, лежащих в основе аномалий головного мозга, связанных с CNV, и психиатрических исходов.
Значимость новаторского исследования Хирои
Доктор Нобору Хирои значительно продвинул наше понимание генетических основ психических расстройств, включая расстройства аутистического спектра и шизофрению. Его недавнее исследование гена Tbx1 подчеркивает сложность взаимодействия генов и фенотипов, а также иллюстрирует, как объемный анализ может раскрыть нейронные корреляты поведенческих нарушений.
Разница в объеме мозга у мышей с дефицитом Tbx1
Для исследования была создана группа мышей без гена Tbx1. Использовался объемный МРТ-анализ для изучения различий в объеме мозга у этих мышей по сравнению с мышами дикого типа. Также оценивалось социальное поведение мышей с дефицитом Tbx1 по сравнению с неизмененными мышами.
Уменьшение объема миндалевидного тела и его последствия
Хирои обнаружил, что у мышей с дефицитом гена Tbx1 уменьшился объем миндалевидного тела и окружающих его областей коры. Особенно пострадала небольшая субобласти миндалевидного тела, называемая миндалевидно-грушевидной переходной областью.
Роль миндалевидного тела в регуляции эмоционального поведения
Миндалевидное тело играет ключевую роль в регуляции эмоционального поведения. Переходная зона миндалевидного тела связана со многими областями мозга, участвующими в обработке сенсорных и эмоциональных сигналов.
Пострадало стремление к социальному взаимодействию
Хирои отметил, что животные и люди учатся использовать сигналы и контекст для оценки ценности социального опыта. Мыши с дефицитом Tbx1 неоднозначно относились к выбору между изоляцией и взаимодействием с другими мышами, предпочитая место на основе других сигналов, таких как тип подстилки.
Будущие перспективы исследования
Хирои планирует продолжить исследование, изучая возбудимость нейронов в миндалевидно-грушевидной переходной области у мышей с дефицитом Tbx1. Также ведется работа над моделями, которые могли бы инициировать и восстанавливать гетерозиготность гена Tbx1 на любой стадии развития.
Критический период развития и терапевтические вмешательства
По словам Хирои, уменьшение объема миндалевидного тела происходит на эмбриональной стадии. Это предполагает, что терапевтическое вмешательство может быть направлено на этот момент. Степень сокращения миндалевидного тела может служить биомаркером нарушения восприятия социального опыта у людей с расстройствами аутистического спектра или шизофренией.
Заключение
Исследование Хирои может стать важным шагом в понимании механизмов, лежащих в основе психических расстройств. Оно может способствовать развитию новых методов диагностики и лечения этих заболеваний.
Литература.
“Highly demarcated structural alterations in the brain and impaired social incentive learning in Tbx1 heterozygous mice” by Noboru Hiroi et al. Molecular Psychiatry
