С возрастом наш мозг становится более устойчивым к инсулину, что может приводить к нарушению связи между нейронами и снижению когнитивных функций. Новое исследование, проведенное в Институте нейробиологии, показало, что острая резистентность к инсулину может быть причиной этих изменений. Ученые обнаружили, что кетоны способны восстанавливать нарушенную синаптическую активность и улучшать работу нейронов.
Исследователи изучали механизмы, разрушающиеся при внезапном возникновении резистентности к инсулину, до того как симптомы перерастут в хронические заболевания, такие как диабет или болезнь Альцгеймера. Для этого они использовали модель на мышах и сосредоточились на гиппокампе — области мозга, отвечающей за обучение и память.
Натан Смит, научный сотрудник кафедры нейробиологии, объяснил: «После потери функции нейрона связь уже невозможно восстановить, поэтому нам необходимо определить, когда функция впервые нарушается. Это исследование достигает этой цели, приближая нас к пониманию того, как спасти функцию поврежденных нейронов и предотвратить или отсрочить такие разрушительные заболевания, как болезнь Альцгеймера».
Результаты исследования были опубликованы в журнале PNAS Nexus. В ходе экспериментов ученые обнаружили, что острая резистентность к инсулину ухудшает несколько аспектов функции нейронов, включая синаптическую активность, аксональную проводимость и сетевую синхронизацию. Однако введение D-βHb, формы кетонов, восстанавливало эти функции.
«Это исследование имеет большое значение для разработки методов лечения на основе кетонов, направленных на конкретные дисфункции нейронов в условиях, связанных с резистентностью к инсулину/гипогликемией, таких как диабет или болезнь Альцгеймера», — отметил Смит.
Сейчас исследователи изучают роль астроцитов и других глиальных клеток в острой резистентности к инсулину. Они надеются, что их работа поможет в создании новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний.
Литература.
“D-ꞵ-hydroxybutyrate stabilizes hippocampal CA3-CA1 circuit during acute insulin resistance” by Nathan A. Smith et al. PNAS Nexus
