Ученые из Калифорнийского университета в Риверсайде обнаружили, что нарушения в гене нейропилин2 могут приводить к поведенческим изменениям, связанным с расстройствами аутистического спектра (РАС) и эпилепсией. Это открытие может стать основой для разработки новых методов лечения этих заболеваний.
Роль нейропилина2 в развитии мозга
Нейропилин2 — это ген, который кодирует рецептор, участвующий в межклеточных взаимодействиях в головном мозге. Он играет ключевую роль в регуляции развития нервных цепей, контролируя миграцию тормозных нейронов и образование синаптических связей в возбуждающих нейронах.
Исследование Виджи Сантакумара
Научный сотрудник Калифорнийского университета в Риверсайде Виджи Сантакумар и его коллеги из Университета Рутгерса провели исследование, в котором создали мышиную модель «селективного нокаута тормозных нейронов». Это позволило изучить последствия удаления гена нейропилин2.
Нарушения в миграции тормозных нейронов
Исследование показало, что отсутствие нейропилина2 нарушает миграцию тормозных нейронов, что приводит к дисбалансу между возбуждающими и тормозящими сигналами в мозге. Этот дисбаланс вызывает аутистическое поведение и повышает риск судорог.
Понимание механизмов расстройств
«Этот дисбаланс приводит к аутистическому поведению и повышенному риску судорог», — сказала Сантакумар. «Результаты нашего исследования показывают, как один и тот же ген может влиять как на возбуждающую, так и на тормозную системы мозга. Мы показываем, что нарушения развития тормозных цепей достаточно, чтобы вызвать одновременное возникновение поведения, связанного с аутизмом, и эпилепсии».
Перспективы разработки лечения
Понимание того, как нейропилин2 работает в формировании схем мозга, может открыть новые пути для разработки таргетных методов лечения различных особенностей этих расстройств.
Уникальность исследования
Исследование акцентирует внимание на миграции тормозных нейронов, где нейропилин2 играет решающую роль. Выборочное удаление нейропилина2 во время ключевого периода развития выявило нарушения тормозной регуляции, что привело к дефициту поведенческой гибкости, социального взаимодействия и повышенному риску судорог.
Терапевтические стратегии
Сантакумар отметила, что воздействие на определенные фазы развития нейронов может предотвратить возникновение этих нарушений на ранней стадии. «Изолируя роль формирования тормозного контура, мы сможем разработать терапевтические стратегии, которые улучшат результаты лечения людей с аутизмом, особенно тех, кто страдает судорогами», — сказала она.
Влияние на научное сообщество
Исследование является важным шагом вперед в понимании генетических и контурных основ аутизма и эпилепсии. Оно подчеркивает необходимость дальнейшего изучения механизмов, управляющих развитием и поддержанием мозговых цепей, что может привести к разработке новых методов лечения различных нарушений развития.
Литература.
“Dysregulation of neuropilin-2 expression in inhibitory neurons impairs hippocampal circuit development and enhances risk for autism-related behaviors and seizures” by Viji Santhakumar et al. Molecular Psychiatry
