Ученые провели исследование, которое выявило два генетических варианта — APOE4 и TREM2 R47H — которые вызывают патологическую воспалительную реакцию в иммунных клетках головного мозга. Эти варианты особенно влияют на женщин, что приводит к более серьезному повреждению мозга, включая образование скоплений тау-белка, связанных с болезнью Альцгеймера.
Воспаление в мозге у мышей с генетическими вариантами
Исследование показало, что у самок мышей с этими генетическими вариантами наблюдается усиление воспаления в иммунных клетках мозга — микроглии. Эти клетки становятся дисфункциональными и активируют путь cGAS-STING, что может быть многообещающей стратегией для лечения и профилактики болезни Альцгеймера.
Генетические факторы и риск болезни Альцгеймера у женщин
Ученые обнаружили, что эти два генетических варианта, которые повышают риск болезни Альцгеймера, в сочетании вызывают вредную воспалительную реакцию в иммунных клетках мозга, особенно у женщин, на доклинической модели. Это подчеркивает важность учета половых различий в исследованиях болезни Альцгеймера.
Важность учета половых различий в исследованиях
Болезнь Альцгеймера поражает миллионы людей во всем мире, и женщины страдают от нее непропорционально — почти в два раза чаще, чем мужчины. Исследование показало, что сочетание двух факторов риска у женщин с тау-агрегатами приводит к высокой активности пути cGAS-STING. Подавление этого пути снизило вредные воспалительные факторы и спасло микроглию от старения.
Индивидуальный подход к лечению болезни Альцгеймера
Исследование подчеркивает необходимость учитывать половые различия в исследованиях и лечении болезни Альцгеймера. Болезнь может прогрессировать по-разному у мужчин и женщин, поэтому требуется индивидуальный подход.
Новые стратегии лечения и профилактики болезни Альцгеймера
Выявив роль иммунных путей, таких как cGAS-STING, в прогрессировании болезни Альцгеймера, исследователи надеются открыть дверь к новым стратегиям лечения и профилактике этого заболевания.
Литература.
“Alzheimer’s disease-linked risk alleles elevate microglial cGAS-associated senescence and neurodegeneration in a tauopathy model” by Li Gan et al. Neuron
