Новое исследование, опубликованное в журнале PLOS Biology, раскрывает механизм возникновения симптомов, напоминающих аутизм, у мышей. Согласно исследованию, опубликованному 1 апреля, ученые из Медицинского университета Вэньчжоу и Университета Сяменского университета обнаружили, что нарушение баланса между двумя белками, MDGA2 и BDNF, может приводить к симптомам, схожим с аутизмом.
Связь между белками и аутизмом
Ученые использовали мышей для изучения роли MDGA2 и BDNF в развитии аутизма. MDGA2 играет ключевую роль в передаче нервных сигналов и связывании с белком TRKB. Исследования показали, что у мышей с пониженными уровнями MDGA2 наблюдаются симптомы, напоминающие аутизм, включая повторяющийся груминг и измененное социальное поведение.
Результаты эксперимента
У мышей с дефицитом MDGA2 также наблюдалась повышенная активность в определенных нервных синапсах и увеличенные уровни BDNF. Лечение искусственным пептидом, имитирующим MDGA2 и ингибирующим активность BDNF/TRKB, привело к снижению симптомов.
Механизм возникновения симптомов
Авторы исследования предполагают, что MDGA2 и BDNF поддерживают естественный баланс, конкурируя за связывание с белком TRKB. Нарушение этой системы может привести к изменениям в активности нейронов, связанным с аутизмом.
Перспективы лечения
Результаты исследования указывают на возможность использования белковой системы MDGA2/BDNF в качестве мишени для будущих терапевтических методов лечения аутизма. Однако для полного понимания функций этой системы и ее связи с симптомами аутизма потребуются дополнительные исследования.
Научный сотрудник Юн-Ву Чжан из Университета Сяменского университета отметил: «Наше исследование выявляет новую роль MDGA2 в удержании передачи сигналов BDNF/TRKB для нормальной возбуждающей активности нейронов. Дефицит MDGA2 приводит к аберрантной активации BDNF/TRKB и повышенной возбуждающей активности нейронов, что приводит к симптомам, подобным аутизму у мышей».
Заключение
Исследование, проведенное в Медицинском университете Вэньчжоу и Университете Сяменского университета, открывает новые перспективы в понимании механизмов возникновения аутизма и разработке эффективных методов лечения. Результаты работы опубликованы в журнале PLOS Biology и могут стать основой для дальнейших исследований в этой области.
Литература.
“Mdga2 deficiency leads to an aberrant activation of BDNF/TrkB signaling that underlies autism-relevant synaptic and behavioral changes in mice” by Yun-wu Zhang et al. PLOS Biology
