Почему болезнь Альцгеймера не расползается по мозгу равномерно, словно пятно от пролитого чернилa, а поражает его островками? Этот вопрос годами оставался головоломкой для неврологов — до тех пор, пока команда математиков не решила взглянуть на мозг как на сеть. Да, именно так — как на сложную, живую, гудящую сеть.
Учёные из Техасского университета в Арлингтоне (University of Texas at Arlington) и Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California, San Francisco), при поддержке лаборатории Раджа (Raj Laboratory), разработали новаторскую модель, которая имитирует распространение тау-белка в нейросети. Результаты недавно были опубликованы в журнале «Brain».
Что за модель и зачем она?
Модель называется «расширенной моделью диффузии сети» — и, хоть звучит это как что-то из курса для аспирантов, её суть интуитивно понятна.
Педро Майя (Pedro Maia), научный сотрудник кафедры математики и анализа данных из Техасского университета в Арлингтоне, объясняет: идея в том, что разные участки мозга связаны по-разному. Чем больше связей — тем больше шанс, что туда «просочится» патология.
Исследователи запускали симуляции, отслеживая, как именно нарастает и расползается белок тау — тот самый, что повреждает нейроны при болезни Альцгеймера. Причём не просто ради интереса — цель была амбициознее: выяснить, какие гены делают участки мозга уязвимыми, а какие, наоборот, защищают.
Генетика в четыре квадрата
Команда Педро Майи (Pedro Maia) предложила довольно любопытную классификацию генов. Они разделили их на четыре типа:
- Усиливающие уязвимость — и при этом действующие по сетевому принципу;
- Защитные — также «встроенные» в сеть;
- Вне-сетевые, но всё равно повышающие риск;
- Вне-сетевые защитные.
Что это даёт? Представьте мозг не как аморфную массу, а как карту метро, где одни станции перегружены и уязвимы, а другие находятся в стороне и относительно безопасны.
Цифры и люди
Для анализа использовали данные 196 человек: 102 пациента с лёгкими когнитивными нарушениями на ранней стадии, 47 — на более поздней, и ещё 47 — с уже подтверждённым диагнозом болезни Альцгеймера.
До этого учёные в основном работали с моделями на грызунах. Но, как отмечает Педро Майя (Pedro Maia), данные от живых пациентов, при всей их вариативности и сложности, дают куда более точную картину:
«Если мы хотим разрабатывать лекарства, которые сработают у людей, логично использовать данные, полученные от людей».
Уязвимость по соседству
Одна из ключевых идей — «близость к беде». То есть участки мозга, тесно связанные с уже поражёнными, более уязвимы. А вот те, что находятся в изоляции, будто укрытые островки, — выдерживают натиск дольше.
«Мозг — не однообразная каша. Там — разные клетки, разные гены, и даже схемы подключения между ними не одинаковы», — подчёркивает Педро Майя (Pedro Maia).
Эта модель буквально помогает «размотать клубок», разобраться в том, что раньше выглядело как запутанная мешанина генов.
От нейронов — к миллиардам
К слову, для штата Техас, где живёт почти полмиллиона человек с диагнозом болезнь Альцгеймера, эта история — не только научная, но и экономическая. По данным Министерства здравоохранения штата Техас (Texas Department of State Health Services), ежегодные затраты на уход и лечение составляют порядка $24 миллиардов.
Математика, которая лечит?
Для Педро Майи (Pedro Maia) всё это — часть гораздо большего тренда. Математика больше не живёт в вакууме уравнений. Сегодня она переходит в сферу биологии, а особенно — мозга.
«Если раньше вдохновением для математики была физика, то теперь — биология. Особенно — мозг. Там слишком много интересного. Главное — уметь разговаривать между дисциплинами», — говорит учёный.
И кто знает, возможно, следующий шаг — не просто понять, как болезнь распространяется, а научиться её останавливать. Или даже — предсказывать до первого симптома. Не с помощью магии. С помощью уравнений.
Литература.
“Selective vulnerability and resilience to Alzheimer’s disease tauopathy as a function of genes and the connectome” by Pedro Maia et al. Brain
