Порой простая смена температуры — скажем, вход в прохладную комнату летом — дарит облегчение, но что именно стоит за этим ощущением? Команда исследователей из Мичиганского университета (University of Michigan) впервые смогла детально описать нейронный путь, по которому проходит информация о мягкой прохладе от кожи до мозга. И, что особенно интересно, это не тот же путь, что вызывает болезненную реакцию на холод.
Согласно работе, опубликованной в журнале Nature Communications, речь идёт о совершенно особой схеме нейронной передачи, ранее не описанной. Исследование даёт пищу не только для научного любопытства, но и для медицины: теперь появилась возможность создания препаратов, способных облегчать специфическую боль при холоде, например, у пациентов, проходящих химиотерапию.
Как проходило исследование
Группу возглавлял Бо Дуан (Bo Duan) — ведущий научный сотрудник Мичиганского университета (University of Michigan), специалист в области молекулярной и клеточной биологии. Вместе с ним работали Ханкию Ли (Hankyoo Lee), Чиа Чун Хор (Chia-Chun Ho) и Лорейн Хорвиц (Lorraine Horwitz). В прошлом они уже успешно применяли аналогичные методики для изучения зуда и других сенсорных реакций.
На этот раз учёные решили разобраться с прохладой. Используя передовые технологии визуализации и электрофизиологии, они наблюдали за тем, как нервные сигналы, вызванные мягким охлаждением, передаются у лабораторных мышей. Удалось выявить молекулы-рецепторы, реагирующие на диапазон температур от +15 до +25 °C, и проследить их путь через спинной мозг до мозга.
Самое интересное — это роль так называемых «усилителей» сигнала: специальные интернейроны в спинном мозге, которые усиливают прохладный сигнал перед его поступлением в головной мозг. Без этого усиления, по словам учёных, ощущение «теряется в шуме».
Итак, прохлада ≠ боль от холода
Один из наиболее значимых выводов исследования — прохладное ощущение не имеет ничего общего с холодовой болью. То есть путь, отвечающий за безобидное охлаждение, совершенно иной. По словам Бо Дуана (Bo Duan), боль от холода — это более сложный нейронный феномен, включающий в себя множество цепочек и механизмов.
Это имеет огромное значение для пациентов, страдающих от так называемой холодовой гипералгезии — боли, вызванной даже небольшим снижением температуры. Такой эффект часто наблюдается у людей после химиотерапии. Более 70% таких пациентов жалуются на болезненные ощущения от холода. Однако изученный путь не участвует в этой реакции, а значит, его можно потенциально использовать для избирательного воздействия — облегчить патологическое ощущение, не затрагивая нормальную термочувствительность.
Последствия и перспективы: от биологии к терапии
Исследование финансировалось Национальными институтами здравоохранения (National Institutes of Health)и проводилось в сотрудничестве с исследовательской группой Шона Сюй (Shawn Xu) из Института наук о жизни (Life Sciences Institute).
Важно, что ключевые элементы цепи прохладного ощущения подтверждены и у людей — об этом свидетельствуют данные генетических исследований. То есть, можно с уверенностью сказать: каждый раз, когда вы входите в прохладную комнату летом, этот путь активируется и дарит вам то самое освежающее чувство.
Бо Дуан (Bo Duan) вспоминает: «Летом мне нравится гулять вдоль озера Мичиган — этот лёгкий ветерок даёт ощущение невероятного комфорта. Но вот зима… совсем другая история. Я её не переношу». Именно такие личные впечатления, по его словам, и стали толчком к исследованию.
В планах учёных — найти пути, ответственные за болезненное восприятие холода. И, возможно, — научиться управлять этим ощущением, разделив боль и простое «освежение». Работа продолжается.
Коротко:
- Исследователи впервые описали полный нейронный путь прохладного ощущения от кожи до мозга.
- Этот путь не участвует в передаче болевого ощущения холода.
- Обнаружен уникальный «усилитель сигнала» в спинном мозге.
- Открытие открывает новые возможности для терапии болей, вызванных холодом, без нарушения общего температурного восприятия.
Литература.
“A dedicated skin-to-brain circuit for cool sensation in mice” by Bo Duan et al. Nature Communications
