Авторы нового исследования обнаружили, что флуоксетин (прозак), распространенный антидепрессант, усиливает стирание выученных реакций страха и способствует обучению пространственных паттернов у мышей. Исследование также показало, что рецептор TrkB интернейрона PV+ играет решающую роль в этих эффектах. Результаты нового исследования помогут разработать новые методы лечения в психиатрии, направленных на пластичность мозга.
Недавнее исследование, опубликованное в научном журнале «Neuropsychopharmacology», проведенное исследователями из Хельсинкского университета (University of Helsinki) и Университета Восточной Финляндии (University of Eastern Finland), проливает свет на механизмы пластичности нейронов, вызванные антидепрессантом флуоксетином.
Предыдущее исследование, проведенное той же командой, показало, что хроническое лечение антидепрессантами повышает пластичность нейронов за счет прямого связывания с нейротрофическим рецептором TrkB, но механизм соответствующих нейронных цепей оставался неизвестным.
В текущем исследовании исследователи обнаружили, что флуоксетин способствует стиранию заученных реакций страха, а также снижает спонтанную реактивацию. Кроме того, мыши продемонстрировали более быстрое изучение пространственных паттернов в парных тестах при лечении флуоксетином, особенно когда задача была изменена. Однако эффекты были снижены или отсутствовали у мышей с более низкой экспрессией рецептора TrkB в интернейронах PV+, важном классе ГАМКергических тормозных нейронов, ответственных за регуляцию активности возбуждающих нейронов и играющих решающую роль в различных функциях, таких как когнитивные процессы и память.
Результаты исследования позволяют предположить, что рецептор TrkB в интернейронах PV+ в первую очередь отвечает за повышенное обратное обучение, наблюдаемое при лечении флуоксетином. Эти результаты могут открыть новые перспективы для лечения психических заболеваний и проложить путь к новым лекарственным средсвтам, нацеленным на пластичность мозга через интернейроны PV +.
