Новое исследование показывает, что старение — это не просто локальный клеточный процесс, а может распространяться по всему организму через кровоток. Корейская исследовательская группа обнаружила, что чувствительный к окислению белок REHMGB1, секретируемый стареющими клетками, запускает особенности старения в отдалённых тканях, нарушая регенерацию и мышечную функцию.
Методы исследования
Исследовательская группа профессора ОК Хи Чон (OK Hee Jung) на факультете медицины конвергенции Медицинского колледжа Корейского университета (College of Medicine, Korea University) изучила роль группы высокой мобильности 1 (HMGB1), ключевого фактора секреторного фенотипа, связанного с внеклеточным старением. Используя модели in vitro и in vivo, исследователи продемонстрировали, что внеклеточный REHMGB1 индуцирует особенности, подобные старению, во многих типах клеток человека.
Результаты исследования
В своём последнем исследовании, опубликованном в журнале «Metabolism — Clinical and Experimental», команда профессора Чон предоставила первое доказательство того, что снижение HMGB1 (REHMGB1) распространяется через кровоток и индуцирует старение в отдалённых тканях. Мыши, системно обработанные REHMGB1, демонстрировали повышенные маркеры старения и нарушение мышечной функции.
Кроме того, в модели травмы мышц у мышей среднего возраста введение антител против HMGB1 не только снижало маркеры старения, но и повышало регенерацию мышц и улучшенную физическую работоспособность. Эти результаты подчёркивают терапевтический потенциал нацеливания на внеклеточный HMGB1 для обращения вспять или смягчения возрастной дисфункции тканей.
Заключение
Профессор Чон отметил, что стареющие сигналы не ограничиваются отдельными клетками, но могут системно передаваться через кровь, при этом REHMGB1 выступает в качестве ключевого драйвера. Блокируя этот путь, можно восстановить регенеративную способность тканей, что предполагает многообещающую стратегию лечения заболеваний, связанных со старением.
Литература.
“Propagation of senescent phenotypes by extracellular HMGB1 is dependent on its redox state” by Ok Hee, JEON et al. Metabolism
