Ученые использовали животную модель, чтобы показать, что белок Smad7 мобилизует иммунные клетки в кишечнике, которые, в свою очередь, вызывают воспаление в центральной нервной системе. Анализ образцов кишечной ткани, взятых у пациентов с рассеянным склерозом (РС), подтвердил гипотезы исследования, которое было опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Введение
Исследовательская группа Рурского университета Бохума (Ruhr-Universität Bochum) в настоящее время выявила доказательства потенциального механизма, что кишечник играет роль в аутоиммунных заболеваниях. Не совсем понятно, какие факторы у пациентов с рассеянным склерозом действуют как триггер для иммунной системы, чтобы атаковать головной и спинной мозг.
Материалы и методы исследования
Исследователи первоначально проанализировали сигнальный белок Smad7 в кишечных иммунных клетках у мышей (Т-клетках). Далее сравнили генетически модифицированных мышей с нормальными и теми, у кого особенно высокое количество Smad7 в Т-клетках, а также с мышами без Smad7 в Т-клетках. На протяжении исследования ученые наблюдали, развился ли у животных оптико-спинальный энцефаломиелит — заболевание, которое имитирует РС у людей.
Результаты научного исследования
Наиболее сильные клинические симптомы, подобные РС, наблюдались у животных с повышенным уровнем Smad7 в Т-клетках. В кишечнике этих мышей чаще активизировались Т-клетки, которые затем мигрировали в центральную нервную систему, где вызывали воспаление. Более того, отношение защитных регуляторных Т-клеток к патогенным аутореактивным Т-клеткам изменилось. У мышей, у которых не было белка Smad7, не наблюдалось никаких клинических признаков заболевания РС.
На следующем этапе исследователи проанализировали образцы ткани, взятые из кишечника 27 пациентов с РС, и сравнили их с образцами, взятыми у 27 здоровых людей. У пациентов с РС были выявлены изменения, сходные с таковыми на модели животных: сигнальный белок Smad7 встречался чаще в образцах слизистой оболочки кишечника пациентов с РС, чем у здоровых людей; Кроме того, в образцах слизистой оболочки кишечника у пациентов было выявлено аномальное соотношение регуляторных и патогенных механизмов.
«Для других аутоиммунных заболеваний, таких как болезни Крона и другие воспалительные заболевания кишечника, ученые доказали, что белок Smad7 представляет собой многообещающую терапевтическую цель; наши результаты показывают, что в этот список можно отнести и заболевание рассеянного склероза», — резюмирует автор исследования Инго Кляйтер (Ingo Kleiter).
Авторы другого исследования установили, что рассеянный склероз может стать причиной тяжелых переломов.
