Сколько раз после короткой ночи вы забывали имя знакомого или путались в лицах? Оказывается, дело не только в усталости. Исследователи из Медицинской школы Ёнга Лоо Лина (Yong Loo Lin School of Medicine) при Национальном университете Сингапура (National University of Singapore) нашли убедительные доказательства того, что кратковременное лишение сна разрушает так называемую социальную память — способность узнавать и различать знакомых людей. Не менее интересно, что другая группа из Университета Монреаля (University of Montreal) недавно изучила, как кофеин влияет на ночные ритмы мозга, и пришла к выводу, что его действие может быть сложным и зависит от возраста. Но не спешите отказываться от вечерних сериалов: чашка кофе может вернуть потерянные связи.
Кстати, о перспективах: исследование, проведённое Университетом Монреаля (University of Montreal), показало, что кофеин может изменять ночную активность мозга и затрагивать механизмы восстановления, особенно у молодых людей. Это подчёркивает, что влияние кофеина зависит от возраста и состояния мозга.
Как ученые проверяли «социальную» память
Команда под руководством доцента Сриидхарана Саджикумара (Sreedharan Sajikumar) и первого автора Лик‑Вэя Вонга (Lik‑Wei Wong) подвергла лабораторных животных пяти часам лишения сна — это примерно как если бы вы всю ночь прокручивали ленту новостей. После этого некоторым мышам в течение недели давали пить воду с кофеином. Через семь дней исследователи измеряли электрическую активность в гиппокампе, особенно в области CA2, которая отвечает за формирование социальной памяти и является «перекрестком» между циклами сна и бодрствования. Они также проверяли, насколько хорошо животные узнают своих собратьев.
Что произошло с памятью
Оказалось, что всего несколько часов без сна приводят к ослаблению связей между нервными клетками в области CA2: синапсы теряли способность укрепляться, и мыши хуже узнавали знакомых. Однако у тех, кто получал кофеин, синаптическая пластичность и социальное узнавание восстановились до нормальных уровней. Кофеин действует, блокируя сигналы аденозина — молекулы, которая накапливается во время бодрствования и заставляет нас чувствовать сонливость. Важно, что напиток не заставлял мозг «фонировать» на полную: в контрольной группе, которая не была лишена сна, кофеин не приводил к чрезмерному возбуждению.
Почему это открытие важно
Доктор Вонг отмечает: «Недосыпание не просто делает вас сонливым. Оно selectively разрушает ключевые схемы памяти». Ассоциированный профессор Саджикумар добавляет, что область CA2 — критический центр, связывающий сон и социальную память. Работы показывают, что поддержка нормального сна жизненно важна для когнитивного здоровья, а кофеин может стать целевой терапией для восстановления нарушенных цепей. Тем не менее, исследователи подчёркивают: в хорошо отдохнувшем мозге кофеин не превратит вас в обладателя суперпамяти — эффект проявляется только при нарушениях.
Перспективы
Сейчас команда NUS Medicine планирует изучить, как кофеин влияет на процессы консолидации и извлечения воспоминаний, а также использовать точечные методы для манипулирования нервными цепями с целью определить причинно‑следственные связи. Это может привести к разработке новых лекарств для лечения когнитивных нарушений, связанных с недосыпанием, депрессией или возрастными изменениями.
Кстати, научная работа, на которой основан этот материал, была опубликована в журнале Neuropsychopharmacology, которое освещает исследования в области психиатрии и психического здоровья.
Что ещё узнать
Если вам интересно, как кофеин влияет на другие аспекты сна, посмотрите материал на МКБ‑11, который рассказывает о том, как кофеин изменяет электрическую активность мозга во время ночного отдыха и может нарушать процессы восстановления. Этот материал дополняет тему, показывая, что влияние кофеина на мозг зависит от контекста и дозировки.
Литература
Wong L.-W., Ibrahim M.Z.B., Kannan A.L., Sajikumar S. Caffeine reverses sleep deprivation-induced synaptic and social memory deficits via adenosine receptor modulation in the male mouse hippocampal CA2 region // Neuropsychopharmacology. 2026. Vol. 59, Iss. 2. P. 123–135. DOI: 10.1038/s41386-026-02362-w.
