Учёные из Университета Эдинбурга (University of Edinburgh) совместно с коллегами из Шотландского центра мозговых наук (Scottish Brain Sciences) провели сравнительный анализ тканей мозга домашних кошек, умерших в разном возрасте, включая животных с признаками когнитивных нарушений.
После посмертного изъятия образцов исследователи применили высокоточные методы микроскопии, чтобы изучить состояние синапсов — участков, через которые нервные клетки обмениваются сигналами. Выяснилось, что у пожилых кошек в этих структурах накапливается амилоид-бета — тот же белок, что играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера у человека.
Кроме того, в ткани мозга фиксировалась активность клеток микроглии и астроцитов — они удаляли повреждённые синапсы. Этот процесс, известный как синаптическая обрезка (synaptic pruning), необходим для нормального развития, однако при патологиях он может ускорять утрату связей между нейронами.
Результаты исследования
Авторы работы обнаружили, что паттерн повреждений у кошек почти полностью повторяет изменения, наблюдаемые при болезни Альцгеймера у человека. Ключевое отличие этой модели от лабораторных — животные не подвергались генетическим модификациям или искусственной стимуляции заболевания: все изменения происходили естественным образом в процессе старения.
Это делает кошек уникальной «естественной моделью» для изучения нейродегенеративных процессов, более близкой к реальным условиям, чем традиционные лабораторные грызуны.
Заключение
Исследование подтверждает, что старение мозга у кошек и людей имеет много общего на биохимическом и клеточном уровнях. Понимание этих параллелей может не только пролить свет на механизмы болезни Альцгеймера, но и открыть новые подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений — как у людей, так и у домашних животных.
По словам Даниэль Ганн-Мур (Danielle Gunn-Moore), участие кошек в подобных исследованиях «даёт шанс найти терапевтические решения, которые будут полезны сразу двум видам».
Литература.
“Amyloid-Beta Pathology Increases Synaptic Engulfment by Glia in Feline Cognitive Dysfunction Syndrome: A Naturally Occurring Model of Alzheimer’s Disease” by Robert McGeachan et al. European Journal of Neuroscience
