Одно из популярных представлений о болезни Альцгеймера заключалось в том, что заболевание «разрушает» гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — тонкий, но мощный защитный слой сосудов, который отделяет мозг от крови. Считалось, что именно «протечки» барьера открывают путь токсинам и затрудняют лечение.
Однако исследователи из Техасского технологического университета наук о здоровье (Texas Tech University Health Sciences Center, TTUHSC) представили данные, которые ставят это под сомнение. Их работа показала: в широко используемой мышиной модели Альцгеймера (Tg2576) барьер остаётся в целом неповреждённым.
Результаты опубликованы в журнале Fluids and Barriers of the CNS.
Как проводилось исследование
Команда под руководством Ульриха Бикеля (Ulrich Bickel) ввела подопытным мышам «тестовую молекулу» — сахарозу, которая в норме практически не проходит через ГЭБ. С помощью высокочувствительных методов (жидкостная хроматография с масс-спектрометрией и лазерная микродиссекция) они проверили, не просачивается ли вещество в разные области мозга.
Результат оказался неожиданным:
- Серьёзных утечек не выявлено — уровень сахарозы в мозге был крайне низким у больных и здоровых животных.
- Региональных различий не было — ключевые зоны памяти и мышления оставались защищёнными.
- Структура сохранена — белки, «цементирующие» клетки барьера, не показали значимых нарушений даже рядом с амилоидными бляшками.
Почему это важно
«Наши результаты бросают вызов представлению о том, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается массовыми нарушениями работы гематоэнцефалического барьера», — поясняет ведущий автор Эхсан Нозохури (Ehsan Nozohouri).
Для разработки лекарств это означает: барьер остаётся главным препятствием для доставки препаратов в мозг. Попросту говоря, нельзя рассчитывать на то, что болезнь сама по себе «откроет ворота» для терапии.
Ограничения и перспективы
Исследование проводилось на мышах, и результаты не обязательно напрямую отражают процессы у человека. Учёные подчёркивают необходимость использования моделей, которые лучше имитируют человеческую физиологию.
Следующим шагом станет изучение, как влияют на барьер новые антиамилоидные препараты (моноклональные антитела), которые уже одобрены FDA для лечения болезни Альцгеймера. Известно, что они иногда вызывают микроотёки и кровоизлияния — это может пролить свет на возможные точечные повреждения барьера.
Вывод
Исследование TTUHSC напоминает: даже в условиях тяжёлых нейродегенеративных изменений мозг сохраняет свои защитные механизмы. Но именно это делает задачу лечения ещё более сложной. Чтобы создать эффективные лекарства против Альцгеймера, учёным придётся учитывать прочность и избирательность гематоэнцефалического барьера.
👉 Итог: барьер, который защищает мозг, остаётся в строю даже при болезни Альцгеймера — и это значит, что учёным придётся искать более изощрённые способы доставить лекарства туда, где они действительно нужны.
Литература.
“Assessing blood-brain barrier (BBB) integrity in an Alzheimer’s disease mouse model: is the BBB globally or locally disrupted?” by Ulrich Bickel et al. Fluids and Barriers of the CNS
