Метамфетамин и PCP: Влияние на память и когнитивные функции
Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего провели исследование, которое выявило механизм в мозге, объясняющий, как некоторые наркотики, такие как метамфетамин и фенциклидин (PCP), могут вызывать когнитивные нарушения и проблемы с памятью. Исследование показало, что эти препараты вызывают переключение нейротрансмиттеров в коре головного мозга, приводя к дефициту памяти.
Восстановление памяти у мышей
Ученые смогли обратить это переключение и восстановить работоспособность памяти у мышей, используя молекулярные инструменты и антипсихотический препарат клозапин. Это открытие может стать основой для разработки методов лечения когнитивных нарушений, вызванных наркотиками, а также других заболеваний головного мозга.
Последствия длительного злоупотребления наркотиками
Длительное злоупотребление наркотиками может привести к различным последствиям, включая потерю памяти и снижение когнитивных функций. В ходе исследования ученые выяснили, что метамфетамин и PCP вызывают переключение нейротрансмиттеров, что приводит к снижению когнитивных способностей.
Результаты исследования
Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Communications. Исследование показало, что метамфетамин и PCP вызывают переключение нейротрансмиттеров, что приводит к снижению когнитивных функций. Это переключение было связано со снижением производительности задач на память, поскольку мыши, получавшие лекарство, хорошо справлялись с задачами, когда экспрессия ГАМК была заблокирована.
Обратимость переключения нейротрансмиттеров
Дальнейшие эксперименты показали, что даже после многократного воздействия препаратов исследователи смогли обратить вспять это переключение нейротрансмиттеров, используя молекулярные инструменты или антипсихотический препарат клозапин. Каждый из этих методов лечения обратил вспять потерю памяти, восстановив способность мышей выполнять когнитивные задачи.
Перспективы новых методов лечения
«Эти результаты позволяют предположить, что целенаправленное манипулирование активностью нейронов можно использовать для смягчения некоторых негативных последствий повторного злоупотребления наркотиками», — сказал Прателли. Исследование также показало, что для переключения нейротрансмиттера необходимо вызванное приемом лекарств увеличение высвобождения дофамина и увеличение электрической активности нейронов в коре головного мозга.
Заключение
Исследователи отмечают, что более глубокое понимание механизмов мозга, связанных с потерей памяти из-за употребления наркотиков, может улучшить перспективы новых методов лечения, которые приведут не только к терапии метамфетамина и PCP, но и к другим расстройствам.
Литература.
“Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits” by Marta Pratelli et al. Nature Communications
