Офтальмокислота как потенциальный нейромедиатор
Ученые из Калифорнийского университета (University of California) в Ирвине обнаружили, что офтальмокислота, присутствующая в мозге, действует как нейромедиатор, регулируя двигательную функцию аналогично дофамину.
Улучшение двигательных функций у мышей с болезнью Паркинсона
В ходе исследования было выявлено, что офтальмокислота способна улучшить двигательные функции у мышей с болезнью Паркинсона более чем на 20 часов, что значительно превышает эффект от текущего лечения леводопой.
Переосмысление роли дофамина в контроле моторики
Это открытие ставит под сомнение устоявшееся представление о том, что дофамин является единственным ключевым игроком в контроле моторики. Исследователи изучают возможность использования офтальмокислоты в качестве потенциального средства лечения двигательных расстройств.
Механизм действия офтальмокислоты
В исследовании, опубликованном в журнале Brain, было обнаружено, что офтальмокислота связывается с кальциевыми рецепторами в мозге и активирует их, что приводит к улучшению двигательных функций у мышей с болезнью Паркинсона.
Болезнь Паркинсона: Инвалидизирующее заболевание
Болезнь Паркинсона — это инвалидизирующее нейродегенеративное заболевание, поражающее миллионы людей старше 50 лет. Симптомы болезни включают тремор, тряску и отсутствие движения, вызванные снижением уровня дофамина в мозге из-за гибели нейронов.
Леводопа: Ограничения и побочные эффекты
Леводопа, препарат первой линии лечения, действует путем замены потерянного дофамина, но эффект длится от двух до трех часов. Несмотря на первоначальный успех, со временем эффект леводопы ослабевает, приводя к дискинезии — непроизвольным, хаотичным движениям мышц.
Офтальмокислота как альтернативный нейромедиатор
Соавтор исследования Амаль Алачкар (Amal Alachkar) отметила, что результаты исследования представляют собой революционное открытие, которое может открыть новые перспективы в нейробиологии. Идентификация офтальмокислоты как альтернативного нейромедиатора открывает новые возможности для исследования двигательных расстройств и разработки новых методов лечения.
Наблюдения и гипотезы
Алачкар начала свое исследование двигательных функций более двух десятилетий назад, наблюдая сильную двигательную активность у мышей с болезнью Паркинсона без дофамина. В ходе исследования команда провела комплексное метаболическое исследование сотен молекул мозга, чтобы определить их связь с двигательной активностью.
Разработка новых методов лечения
Одним из основных препятствий в лечении болезни Паркинсона является неспособность нейротрансмиттеров преодолевать гематоэнцефалический барьер. Поэтому пациентам вводят леводопу для преобразования в дофамин в мозге. В настоящее время исследователи разрабатывают продукты, которые либо высвобождают офтальмокислоту в мозге, либо повышают способность мозга синтезировать её.
Литература.
“Ophthalmate is a new regulator of motor functions via CaSR: implications for movement disorders” by Amal Alachkar et al. Brain
