Лаборатория Cold Spring Harbor (CSHL) провела исследование, которое раскрывает механизм действия кетамина на мозг через взаимодействие с подтипом рецептора NMDA Glun1-2b-2d. Учёные использовали электронную криомикроскопию для визуализации процесса связывания кетамина с этим рецептором. Результаты, опубликованные в журнале Neuron, помогают объяснить антидепрессантные эффекты препарата и подчёркивают риски его использования.
Ранее кетамин был известен как «восторженный наркотик» (Special K) и кошачий анестетик, но в последние годы его начали назначать для лечения посттравматического стрессового расстройства и депрессии.
Назначение кетамина вызвало споры в медицинском сообществе, особенно после смерти телевизионного актёра Мэтью Перри в 2024 году, которого обвинили в передозировке препарата.
Научный сотрудник лаборатории Cold Spring Harbor Хиро Фурукава и его коллеги доказали существование Glun1-2b-2d в мозге млекопитающих и реконструировали человеческую версию рецептора. Исследование показало, что молекулы кетамина прикрепляются к Glun1-2b-2d, закрывая ионный канал и изменяя активность мозга, что может влиять на симптомы депрессии и тревоги. Длительность эффекта может варьироваться в зависимости от пациента.
Понимание механизма действия Glun1-2b-2d открывает возможности для создания новых препаратов с меньшими побочными эффектами, что может стать надеждой для миллионов людей, страдающих от депрессии и тревожных расстройств.
Лаборатория Cold Spring Harbor продолжит изучение влияния кетамина на мозг и разработку новых подходов к лечению психических заболеваний. Результаты исследования могут стать важным шагом к созданию более безопасных и эффективных методов терапии.
Литература.
“Structural basis for channel gating and blockade in tri-heteromeric GluN1-2B-2D NMDA receptor” by Hiro Furukawa et al. Neuron
