Эксетерский университет опубликовал результаты нового исследования, которое проливает свет на взаимодействие между белком Контактин-4 (CNTN4) и его влияние на развитие нейронов и прогрессирование болезни Альцгеймера. Это открытие подчеркивает важность взаимозависимых процессов, необходимых для здорового развития мозга и может привести к новым подходам в лечении нейродегенеративных заболеваний.
CNTN4 и его роль в развитии нейронов
Исследователи из Эксетерского университета начали изучение CNTN4, так как известно, что он связан с развитием аутизма. Однако его функциональная роль в мозге и взаимодействие с другими белками, участвующими в нейродегенеративных процессах, оставались неясными. В ходе исследования была использована нокаутная мышь, у которой отсутствовал ген CNTN4 в коре головного мозга. Это позволило ученым наблюдать, как отсутствие белка влияет на развитие нейронов в этой ключевой области мозга.
Взаимосвязь с болезнью Альцгеймера
Исследователи впервые обнаружили взаимодействие между генами CNTN4 и APP (геном, связанным с болезнью Альцгеймера) в клетках человека. Они выяснили, что CNTN4 способствует удлинению нейронов в лобной коре головного мозга и его экспрессия регулируется через связь с APP. Если CNTN4 отсутствует, уровни APP снижаются, но не до нуля. Это указывает на сложную взаимосвязь между этими белками, которая может быть важной для здорового развития мозга.
Перспективы дальнейших исследований
Ведущий автор исследования, доктор Розмари Бэмфорд из Медицинской школы Университета Эксетера, отметила: «Было весьма примечательно обнаружить, что CNTN4, ген, связанный с процессами развития, также играет роль в модуляции факторов, участвующих в болезни Альцгеймера. Это пересечение путей развития и нейродегенеративных процессов открывает захватывающие перспективы для дальнейшего исследования».
Старший автор, доктор Асами Огуро-Андо из Медицинской школы Университета Эксетера, добавил: «Мы стремимся к более глубокому анализу молекулярных механизмов взаимодействия между CNTN4 и APP, а также к изучению их роли в таких расстройствах, как болезнь Альцгеймера и аутизм. Наши следующие шаги включают выяснение влияния этого взаимодействия на нейронную активность. Понимание этих механизмов является ключевым для разработки новых подходов к лечению нарушений нервной системы и нейродегенеративных заболеваний».
Это исследование подчеркивает важность изучения сложных взаимодействий между клеточными белками для понимания механизмов развития мозга и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Литература.
“CNTN4 modulates neural elongation through interplay with APP” by Rosemary Bamford et al. Royal Society Open Biology