Университет Пенсильвании и Temasek Life Sciences Laboratory провели новое исследование, которое выявило ключевую роль серотонина в мозжечке в регуляции тревоги. Ученые обнаружили, что мыши с низким уровнем серотонина в мозжечке демонстрировали повышенное беспокойство, тогда как у мышей с высоким уровнем серотонина тревожность была снижена.
Исследователи стимулировали или ингибировали нейроны, высвобождающие серотонин в мозжечке, и смогли двунаправленно влиять на тревожное поведение. Это открытие противоречит предыдущим представлениям о том, что серотонин всегда увеличивает тревожность, и подчеркивает мозжечок как ключевой элемент в эмоциональной регуляции.
Результаты исследования открывают новые перспективы для разработки более точных методов лечения тревожных расстройств. В будущем ученые планируют изучить, как этот механизм работает у людей и как его можно использовать в терапии.
Понимание нейронных цепей, связанных с тревогой, может помочь исследователям определить конкретные цели для лечения и повысить его эффективность.
Ранее предполагалось, что серотонин и мозжечок играют роль в регуляции тревоги. Однако, чтобы проверить эту гипотезу, Пей Чин из Университета Пенсильвании и Джордж Августин из Temasek Life Sciences Laboratory исследовали влияние серотонина в мозжечке на поведение тревоги у мышей.
В отличие от предыдущих данных, мыши с высоким уровнем тревожности имели меньше серотонина в мозжечке, тогда как у менее тревожных мышей наблюдалось увеличение серотонина.
Чин и Августин также обнаружили, что они могут изменять поведение тревоги, искусственно стимулируя или подавляя нейроны, высвобождающие серотонин в мозжечок.
По словам авторов исследования, эта новая роль серотонина в мозжечке как «тормоза» тревоги является важной информацией для разработки более продвинутых моделей животных и новых стратегий лечения.
