Ученые из Каролинского института и Медицинской школы Стэнфордского университета обнаружили новую связь между вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ) и развитием рассеянного склероза (РС). Исследование, опубликованное в PNAS, показало, что вирусные антитела, направленные против белка EBNA1, могут ошибочно атаковать аналогичный белок в мозге, называемый GlialCAM, что способствует развитию аутоиммунных ответов, связанных с РС.
Антитела к вирусу Эпштейна-Барра вырабатываются у большинства людей после заражения. У большинства носителей вирус остается в неактивном состоянии. Однако у некоторых людей эти антитела могут ошибочно атаковать белок GlialCAM в мозге, что вызывает аутоиммунные реакции и может привести к развитию рассеянного склероза.
Исследователи также обнаружили, что комбинация вирусных антител и определенных генетических факторов риска значительно повышает вероятность развития РС. Особенно важным фактором является наличие гена HLA-DRB115:01, который увеличивает риск заболевания. Отсутствие защитного гена HLA-A02:01 также усиливает риск при наличии антител против белков в мозге.
Дальнейшие исследования будут направлены на анализ образцов крови, взятых до появления первых симптомов РС, чтобы определить, когда появляются антитела против GlialCAM. Если эти антитела можно обнаружить на ранних стадиях, они могут стать биомаркерами для ранней диагностики рассеянного склероза.
Это исследование может значительно улучшить понимание механизмов развития рассеянного склероза и способствовать разработке новых методов диагностики и лечения. Понимание взаимодействия генетических и иммунологических факторов может привести к созданию более эффективных методов терапии для пациентов с этим заболеванием.
«Новое исследование показывает, как вирусные антитела и генетические факторы риска взаимодействуют, способствуя развитию рассеянного склероза. Это открытие может привести к новым методам диагностики и лечения», — говорит Томас Олссон, профессор неврологии в Каролинском институте.
«Результаты исследования подчеркивают важность комплексного подхода к изучению рассеянного склероза, включая генетические и иммунологические аспекты», — добавляет Лоуренс Стейнман, профессор неврологии в Стэнфордской медицине.
Литература.
“Antibody reactivity against EBNA1 and GlialCAM differentiates multiple sclerosis patients from healthy controls” by Tomas Olsson et al. PNAS
