Когда речь заходит об алкоголизме, большинство исследований неизменно указывает на «центры вознаграждения» мозга. Но группа учёных из Университета штата Вашингтон (Washington State University) сделала неожиданный ход: они обратили внимание на мозжечок — область, традиционно связанную с движением и координацией. И оказалось, что именно здесь кроется важный механизм, провоцирующий мучительные симптомы абстиненции.
По словам Надии Маклин (Nadia McLean), первой авторки работы, во время отказа от алкоголя в мозжечке возникает патологическая гиперактивность. Именно она проявляется дрожью, нарушением координации и — что не менее важно — тяжёлой тревогой, которая толкает многих обратно к бутылке.
Как проходил эксперимент
Учёные поставили серию опытов на мышах. Сначала грызунам давали алкоголь достаточно долго, чтобы их мозг «переписал» привычные схемы работы. После отмены алкоголя животные, как и люди, погружались в состояние гиперактивности мозжечка и демонстрировали признаки абстинентного синдрома.
Исследователи попробовали два пути:
- Генетический подход. В клетки мозжечка вводили специальные рецепторы, которые можно было активировать и тем самым «успокоить» нейроны. Симптомы снижались, но этот метод, очевидно, неприменим к людям.
- Химический путь. Здесь в дело вступил синтетический препарат Compound 6, созданный австрийскими химиками. Он избирательно воздействовал только на рецепторы мозжечка. В результате тревожность у животных снижалась, двигательная координация улучшалась. Важно, что вещество не затрагивало другие отделы мозга и не вызывало зависимости — напротив, мышам без абстиненции оно даже не нравилось.
Значение работы
Результаты исследования опубликованы в журнале Neuropharmacology и открывают новую линию в лечении алкогольной зависимости.
«Если удастся убрать самое тяжёлое — физическую разбалансировку и эмоциональный стресс первых дней отказа, — люди смогут легче продолжить психотерапию и другие долгосрочные методы лечения», — объясняет Дэвид Росси (David Rossi), старший автор статьи.
Синдром отмены — именно та стадия, где чаще всего происходят срывы. Поэтому любое средство, способное «сгладить» этот барьер, потенциально увеличивает шансы на длительную ремиссию.
Что дальше?
До клинических испытаний ещё далеко. Но сама идея точечного воздействия — на конкретную область мозга и конкретный тип рецепторов — выглядит куда более безопасной, чем традиционные «широкие» методы терапии, которые часто сопровождаются побочными эффектами.
Исследование ставит перед наукой новый вопрос: возможно ли разработать препараты, действующие столь же прицельно на человека, как Compound 6 на мозжечок мыши? Если ответ окажется положительным, это может изменить стратегию борьбы с алкоголизмом.
Литература.
“Selectively counteracting cerebellar adaptations to chronic alcohol exposure reduces acute alcohol withdrawal severity in C57BL6/N mice” by David Rossi et al. Neuropharmacology
