Новый взгляд на роль белка альфа-синуклеина: от болезни Паркинсона до меланомы

Недавнее исследование, проведенное в Орегонском университете здоровья и науки (Oregon Health & Science University), выявило удивительную двойственность белка альфа-синуклеина. Этот белок, известный своей ролью в развитии болезни Паркинсона, также может способствовать росту меланомы. Исследование опубликовано в журнале Science Advances.

Ученые обнаружили, что в клетках меланомы альфа-синуклеин выполняет свою функцию слишком эффективно, что приводит к неконтролируемому росту клеток. В отличие от нейронов, где избыток альфа-синуклеина вызывает гибель клеток, в меланоме он активно участвует в восстановлении двойных разрывов ДНК, рекрутируя белок 53BP1.

Старший научный сотрудник Вивек Унни (Vivek Unni) объяснил: «Клетки кожи постоянно обновляются, но проблема возникает, когда клетки, которые должны умереть, начинают бесконтрольно размножаться. Мы обнаружили, что альфа-синуклеин в меланоме увеличивает свою активность, что способствует развитию рака».

Исследование подчеркивает возможность разработки новых терапевтических стратегий. Унни и его команда рассматривают два подхода:

  1. Модуляция альфа-синуклеина: Создание препаратов, которые снижают уровень этого белка или изменяют его функцию, может помочь в лечении меланомы.
  2. Усиление 53BP1: В качестве альтернативы ученые исследуют способы повышения активности связывающего белка 53BP1, чтобы компенсировать недостаток альфа-синуклеина при болезни Паркинсона.

Унни отметил: «Наше исследование открывает новые горизонты в понимании связи между болезнью Паркинсона и меланомой. Это может привести к разработке новых методов лечения для обоих заболеваний».

Литература.
Alpha-synuclein regulates nucleolar DNA double-strand break repair in melanoma” — Vivek Unni, et al. Science Advances

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «МКБ-11» в любимые источники Яндекс Новости


Врач невролог АО "СЗЦДМ", г. Санкт-Петербург

Редактор и автор статей.

E-mail для связи - info@medicalinsider.ru