Открытие роли фермента TRMT10A: Нарушение тРНК и функции мозга
В ходе нового исследования учёные выяснили, что отсутствие фермента TRMT10A приводит к нарушению уровня тРНК, что влияет на синтез белка и функции мозга.
Снижение уровня ключевых тРНК у мышей без гена Trmt10a
Исследователи обнаружили, что у мышей, лишённых гена Trmt10a, снижается уровень ключевых тРНК, что влияет на синапсы нейронов и когнитивные способности.
Последствия снижения тРНК для мозга
Результаты исследования показывают, что снижение тРНК происходит во многих тканях, но мозг особенно уязвим к его последствиям. Это исследование может стать основой для разработки новых методов лечения умственных нарушений.
Роль фермента TRMT10A в поддержании функций мозга
Исследование, проведённое группой учёных из Университета Кумамото, выявило критическую роль фермента метилирования тРНК TRMT10A в поддержании функций мозга.
Влияние отсутствия TRMT10A на синтез белка и структуру синапсов
Отсутствие TRMT10A приводит к снижению уровней специфических транспортных РНК (тРНК), что нарушает синтез белка в мозге и структуру и функцию синапсов.
Эксперименты с мышами без гена Trmt10a и измерение уровней тРНК
Исследователи создали мышей, у которых отсутствует ген Trmt10a, и измерили уровни тРНК в мозге. Они обнаружили значительное снижение двух типов тРНК: инициаторной метиониновой тРНК и специфической глутаминовой тРНК.
Влияние снижения тРНК на синтез белка и когнитивные способности
Снижение уровней инициаторной метиониновой и глутаминовой тРНК привело к уменьшению синтеза белка ключевых генов в мозге, особенно тех, которые связаны с функцией нейронов. Это, в свою очередь, нарушило структурную целостность и пластичность синапсов, что привело к нарушению когнитивных способностей у мышей.
Ограниченная уязвимость мозга к снижению тРНК
Примечательно, что снижение уровней инициаторной метиониновой и глутаминовой тРНК наблюдалось во всех тканях, но функциональные нарушения ограничивались мозгом, что указывает на его особую уязвимость.
Применение результатов исследования к человеческим клеткам
Руководитель исследования Такеши Чудзё, профессор факультета естественных наук Университета Кумамото, отметил, что человеческие клетки, лишённые TRMT10A, также демонстрируют аналогичное снижение уровней этих тРНК. Это позволяет предположить, что механизмы, обнаруженные у мышей, могут быть применимы и к людям.
Важность универсальной модификации тРНК для трансляции кодонов
Исследование подчёркивает важность универсальной модификации тРНК для трансляции определённых кодонов. Исследователи стремятся выяснить, может ли предотвращение снижения уровня тРНК в мозге смягчить функциональные нарушения и привести к новым терапевтическим подходам для лечения умственных нарушений, вызванных недостатками модификации тРНК.
Перспективы разработки инновационных стратегий лечения
Это исследование не только расширяет наше понимание заболеваний, связанных с модификацией РНК, но и открывает новые перспективы для разработки инновационных стратегий решения когнитивных проблем, связанных с этими состояниями.
Литература.
“TRMT10A dysfunction perturbs codon translation of initiator methionine and glutamine and impairs brain functions in mice” by Takeshi Chujo et al. Nucleic Acids Research
