Обнаружены еще доказательства влияния кишечника на болезнь Паркинсона

Посмертные исследования мозга людей с болезнью Паркинсона (БП) показали, что клетки мозга, которые контролируют движение, “засорены” скоплениями белка, называемого альфа-синуклеином (α-Syn). В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, работая с мышиными моделями, исследователи высеяли агрегаты α-Syn в нейронах кишечника и обнаружили, что эти скопления могут распространяться вверх, воздействуя на нейроны мозга, но этот процесс зависит от возраста. 

Исследователи показали, что инъекция мышам с системными векторами доставки, несущими гены, которые кодируют этот фермент, помогает уменьшить скопление белка и частично восстановить правильную функцию кишечника. 

Поскольку агрегаты α-Syn также были обнаружены в нейронах кишечника людей с БП, некоторые исследователи предполагают, что агрегация α-Syn начинается сначала в нервной системе кишечника. Идея состоит в том, что белковые агрегаты затем переходят от нейрона к нейрону, путешествуя из кишечной нервной системы вверх по блуждающему нерву в мозг, вызывая образование дополнительных агрегатов на этом пути. Чтобы проверить это, ученые ввели в желудочно-кишечный тракт мышей агрегаты αSyn, а затем пронаблюдали, прогрессируют ли они до ствола мозга.

У взрослых мышей ученые обнаружили прогрессирование кластеров αSyn, но исследователи не наблюдали развития двигательных нарушений. Кластеры αSyn также прогрессировали у пожилых мышей (около 16 месяцев), но у этих мышей наблюдались желудочно-кишечные расстройства — нарушение моторики желудка и гидратация фекальных гранул. 

Авторы другого исследования заявили, что дефект в гене ATP13A2 может привести к болезни Паркинсона.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «МКБ-11» в любимые источники Яндекс Новости


Рейтинг
( 3 оценки, среднее 3.67 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
МКБ-11