Посмертные исследования мозга людей с болезнью Паркинсона (БП) показали, что клетки мозга, которые контролируют движение, “засорены” скоплениями белка, называемого альфа-синуклеином (α-Syn). В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, работая с мышиными моделями, исследователи высеяли агрегаты α-Syn в нейронах кишечника и обнаружили, что эти скопления могут распространяться вверх, воздействуя на нейроны мозга, но этот процесс зависит от возраста.
Исследователи показали, что инъекция мышам с системными векторами доставки, несущими гены, которые кодируют этот фермент, помогает уменьшить скопление белка и частично восстановить правильную функцию кишечника.
Поскольку агрегаты α-Syn также были обнаружены в нейронах кишечника людей с БП, некоторые исследователи предполагают, что агрегация α-Syn начинается сначала в нервной системе кишечника. Идея состоит в том, что белковые агрегаты затем переходят от нейрона к нейрону, путешествуя из кишечной нервной системы вверх по блуждающему нерву в мозг, вызывая образование дополнительных агрегатов на этом пути. Чтобы проверить это, ученые ввели в желудочно-кишечный тракт мышей агрегаты αSyn, а затем пронаблюдали, прогрессируют ли они до ствола мозга.
У взрослых мышей ученые обнаружили прогрессирование кластеров αSyn, но исследователи не наблюдали развития двигательных нарушений. Кластеры αSyn также прогрессировали у пожилых мышей (около 16 месяцев), но у этих мышей наблюдались желудочно-кишечные расстройства – нарушение моторики желудка и гидратация фекальных гранул.
Авторы другого исследования заявили, что дефект в гене ATP13A2 может привести к болезни Паркинсона.
