Исследователи обнаружили два вида нейронов в стволе мозга, ответственных за индукцию фазы быстрого сна (ФБС). Эти нейроны формируют нейронные цепи, контролирующие активность мозга, движения глаз и мышечный тонус во время ФБС.
Экспериментальная часть
Подавление активности этих нейронов у мышей приводило к поведенческим аномалиям, подобным наблюдаемым у пациентов с болезнью Паркинсона. Это свидетельствует о прямой связи между потерей нейронов и расстройством. Данный прорыв может способствовать разработке новых методов лечения нарушений сна и нейродегенеративных заболеваний.
Результаты и обсуждение
Во время ФБС часто возникают сновидения. Индукция ФБС изучена недостаточно. Нарушения ФБС могут предшествовать различным заболеваниям.
Интересно, что расстройство поведения во время ФБС, при котором пациенты физически демонстрируют сны, двигаясь и издавая звуки, является ранним симптомом нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона. Причина этих аномалий оставалась неизвестной.
Исследователи идентифицировали два типа нейронов в стволе мозга (варвар моста и продолговатый мозг), ответственных за индукцию ФБС. Эти нейроны формируют цепи, связанные с областями мозга, контролирующими активацию коры, быстрые движения глаз и потерю мышечного тонуса, характерные для ФБС. Искусственная активация этой цепи значительно усиливает ФБС даже у бодрствующих мышей.
Более того, подавление клеток, индуцирующих ФБС, у мышей привело к аномалиям, аналогичным наблюдаемым у пациентов с болезнью Паркинсона, включая движения тела во время ФБС и значительное снижение фазы ФБС.
Пациенты с болезнью Паркинсона и расстройством поведения в фазе ФБС имели меньше клеток, вызывающих ФБС, в стволе мозга, что указывает на причину расстройства.
Ожидается, что полученные результаты улучшат понимание механизмов и значения ФБС, способствуя разработке новых методов профилактики и лечения нарушений сна и связанных с ними заболеваний.
Литература.
“A pontine-medullary loop crucial for REM sleep and its deficit in Parkinson’s disease” by MOCHIZUKI, Hideki et al. Cell
