Исследователи из Оксфордского университета обнаружили важнейший биохимический механизм, связанный с развитием болезни Хантингтона. Это открытие может позволить изучить заболевание до появления симптомов, что дает надежду на раннее вмешательство.
Открытие ключевого биохимического механизма болезни Хантингтона
Команда ученых обнаружила, что нарушение регуляции дофамина в определенных нейронах, связанное с передачей сигналов рецептора нейротрофина TrkB, может спровоцировать возникновение болезни Хантингтона. Воздействуя на фермент GSTO2, исследователи предотвратили двигательные симптомы на мышиной модели, предполагая роль этого белка в прогрессировании заболевания.
Перспективы ранней диагностики и лечения
Это открытие открывает возможности для разработки ранних диагностических тестов и профилактического лечения, направленных на поддержание баланса дофамина. Этот прорыв может в конечном итоге отсрочить или остановить разрушительные последствия болезни Хантингтона, особенно за счет устранения биохимических изменений до того, как произойдет необратимое повреждение мозга.
Важность исследования
Исследование, опубликованное в Nature Metabolism, впервые показало биохимические изменения, ответственные за развитие болезни Хантингтона, и то, как блокирование этих изменений останавливает прогрессирование заболевания.
Описание болезни Хантингтона
Болезнь Хантингтона — это наследственное заболевание, которое приводит к умственному и физическому ухудшению. Симптомы обычно начинают проявляться после 30 лет и могут привести к летальному исходу. Исследование изучает, как ранние изменения в мозге пациентов с болезнью Хантингтона могут привести к развитию заболевания.
Механизмы развития болезни Хантингтона
Исследователи определили, что проблемы с нейронами шипиковой проекции непрямого пути (iSPN) в мозге могут вызвать дисбаланс уровней дофамина из-за отсутствия важной передачи сигналов, возникающей при активации нейротрофина TrkB рецептора. Этот дисбаланс связан с ранними симптомами заболевания, такими как аномальные непроизвольные движения.
Экспериментальные данные
Сначала исследователи изучили мышей с нарушенной функцией iSPN и заметили повышенный уровень дофамина в мозге, что приводило к гиперактивности. Это изменение произошло до появления заметных симптомов, что позволяет предположить его значительную роль в прогрессировании болезни Хантингтона.
Роль белка GSTO2
Исследователи также обнаружили, что фермент GSTO2 играет важную роль в регулировании уровня дофамина. Снижение активности этого белка у мышей предотвратило дисфункцию дофамина и энергетического обмена, останавливая появление двигательных симптомов.
Заключение
Ведущий автор исследования, Лилиана Миникиелло, подчеркнула важность понимания ранних изменений для разработки эффективных методов лечения. Это исследование открывает возможности для разработки новых тестов и профилактических методов лечения болезни Хантингтона.
Литература.
“Impaired striatal glutathione–ascorbate metabolism induces transient dopamine increase and motor dysfunction” by Liliana Minichiello et al. Nature Metabolism
