Ученые из Рокфеллеровского университета сделали удивительное открытие, которое может кардинально изменить наше понимание механизмов регуляции аппетита и помочь в разработке новых методов лечения ожирения и метаболических нарушений. В ходе исследования был обнаружен ранее неизвестный тип нейронов, который быстро противодействует нейронам, вызывающим чувство голода. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature.
Традиционно считалось, что регуляция аппетита происходит через взаимодействие двух типов клеток мозга в гипоталамусе. Нейроны, экспрессирующие ген AGRP, вызывают чувство голода, в то время как нейроны, экспрессирующие ген POMC, способствуют насыщению. Однако недавние исследования показали, что эта модель может быть неполной.
Хан Тан из Рокфеллеровского университета, возглавляемая доктором философии Джеффри Фридманом, задалась вопросом, может ли быть недостающий нейрон, способный быстро подавлять голод. С помощью секвенирования одноклеточной РНК нейронов в дугообразном ядре мозга команда обнаружила новый тип нейронов, экспрессирующих ген BNC2.
Нейроны BNC2 быстро реагируют на сигналы о еде и подавляют аппетит, действуя как противовес нейронам AGRP. Они также облегчают негативные чувства, связанные с голодом. Это открытие расширяет классическую модель регуляции голода и насыщения, добавляя важный новый компонент в нейронную цепь, которая контролирует аппетит.
«Это исследование добавило важный новый компонент в нейронную цепь, которая регулирует аппетит, и расширяет наше понимание того, как лептин снижает аппетит», — отметил доктор философии Джеффри Фридман.
Открытие нейронов BNC2 имеет большое значение для борьбы с ожирением и метаболическими нарушениями. Команда активно изучает, может ли воздействие на эти нейроны обеспечить новую терапию ожирения или диабета. Исследования показали, что генетические вариации в гене BNC2 связаны с высоким индексом массы тела и риском развития диабета у пациентов.
«Мы активно изучаем, может ли воздействие на эти нейроны обеспечить новую терапию ожирения или диабета», — сказал доцент Хан Тан.
Команда также исследует, как стимуляция или ингибирование нейронов BNC2 влияет на уровни глюкозы и инсулина, что подчеркивает их терапевтический потенциал.
Выявление нейронов BNC2 может иметь широкие последствия не только для борьбы с ожирением, но и для понимания контроля мозга над инстинктивным поведением. Если нейроны BNC2 могут координировать регуляцию аппетита, могут ли существовать другие подобные схемы поведения, такие как уход за собой или сон?
«Теперь мы считаем, что BNC2 и AGRP — это своего рода питание инь и ян», — отметил доцент Хан Тан.
Литература.
“Leptin-activated hypothalamic BNC2 neurons acutely suppress food intake” by Han Tan et al. Nature
