Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции, которая характеризуется накоплением в головном мозге специфических белков: бета-амилоида (Aβ) и тау. Это приводит к снижению когнитивных функций и потере памяти.
Исследование, проведённое в Каролинском институте (Karolinska Institute) и опубликованное в журнале «Molecular Psychiatry», выявило различия в прогрессировании потери памяти у пациентов с разными уровнями этих белков.
Традиционно для диагностики болезни Альцгеймера использовали позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), которая позволяла обнаружить накопление бета-амилоида (Aβ). Однако теперь появились методы, которые позволяют также обнаруживать накопление тау-белка.
Исследователи обнаружили, что у людей с симптомами потери памяти и высоким уровнем тау-белка (тау-позитивны) также наблюдается высокий уровень Aβ (Aβ-позитивны). Эта комбинация связана с быстрым прогрессированием потери памяти. В то же время у людей с Aβ-положительным статусом, но тау-отрицательным статусом, прогрессирование симптомов может быть более мягким.
Константинос Иоанну (Konstantinos Ioannou), сотрудник кафедры нейробиологии, медицинских наук и общества, объясняет: «Если у человека положительный результат теста на Aβ, но отрицательный на тау, прогрессирование симптомов, скорее всего, будет доброкачественным. Если же симптомы злокачественные, то причиной может быть не только болезнь Альцгеймера, но и другие заболевания, которые способствуют потере памяти».
Это различие имеет решающее значение для точной диагностики и планирования лечения. Наличие высоких уровней тау-белка тесно связано с когнитивными нарушениями, вызванными болезнью Альцгеймера. У людей с высоким уровнем Aβ, но низким уровнем тау потеря памяти может быть вызвана множеством заболеваний.
В эпоху появления лекарств, которые могут удалять Aβ, выявление основной причины потери памяти имеет большое значение для определения наиболее эффективного лечения для каждого пациента. Разработка панелей биомаркеров, которые измеряют несколько белков одновременно, поможет нам понять сложность каждого пациента и обеспечить более персонализированное управление, адаптированное к прогнозу или лечению других способствующих факторов.
Исследовательская группа использовала ПЭТ для измерения уровня белка Aβ и тау, а также функции мозга как у здоровых людей, так и у пациентов. Затем они применили статистическое моделирование для оценки прогрессирования потери памяти у всех участников. Были сопоставлены истории болезни пациентов с различными уровнями тау-белка.
В будущем исследователи планируют измерить уровни Aβ и тау в спинномозговой жидкости и крови. Это потенциально может упростить клинические испытания для выявления людей, у которых болезнь Альцгеймера является основной причиной потери памяти. Дополнительные исследования, включая МРТ-сканирование и данные о мозге умерших людей, также планируются для подтверждения этих результатов перед внедрением измерения тау-белка в клиническую практику.
Это исследование знаменует собой значительный шаг вперёд в понимании болезни Альцгеймера и улучшении ухода за пациентами за счёт более точных диагностических инструментов и персонализированных планов лечения.
Литература
“Tau PET positivity predicts clinically relevant cognitive decline driven by Alzheimer’s disease compared to comorbid cases; proof of concept in the ADNI study” by Konstantinos Ioannou et al. Molecular Psychiatry
